房性心動(dòng)過(guò)速診治的新近觀(guān)點(diǎn)

【關(guān)鍵詞】  房性心動(dòng)過(guò)速；心律失常；β阻滯劑
　　房性心動(dòng)過(guò)速簡(jiǎn)稱(chēng)房速，是臨床上相對少見(jiàn)的一種心律失常，近10年來(lái)有關(guān)其診斷和治療有許多新的進(jìn)展，本文作一簡(jiǎn)單的綜述。
　　1  定義
　　
　　房速更確切地應稱(chēng)為局灶性房速，是指激動(dòng)起源于心房并在心房?jì)染S持，以快速頻率心房活動(dòng)為特征的一種心動(dòng)過(guò)速。2001年歐洲心臟病學(xué)會(huì )和北美心臟起搏及電生理學(xué)會(huì )根據局灶性房速的電生理學(xué)機制和解剖結構特點(diǎn)作了如下的定義：“局灶性房速激動(dòng)起源于心房?jì)刃∶娣e的異位灶，向整個(gè)心房呈離心性擴展，在心動(dòng)周期的大部分時(shí)間心房?jì)饶�無(wú)電活動(dòng)”。這個(gè)定義的主要作用是區別于大折返房速（房撲），后者折返激動(dòng)圍繞直徑約為數厘米大的中心障礙而環(huán)行，在整個(gè)心動(dòng)周期都能記錄到電活動(dòng)［1］。
　　2  流行病學(xué)、自然病史和臨床特點(diǎn)
　　2?1  流行病學(xué)  持續性房速比較少見(jiàn)，約占室上速的5%~10%，接受電生理檢查的成人患者中房速占5%~15%，兒童發(fā)病率稍高一些。性別與發(fā)病無(wú)關(guān)，男、女發(fā)病率相等。房速可發(fā)生于心臟結構正常者，也可見(jiàn)于器質(zhì)性心臟病患者，老年人患器質(zhì)性心臟病的機率較大。
　　2?2  自然病史  24%~63%的兒童或成年患者可自發(fā)性緩解。發(fā)病年齡愈輕，自發(fā)性緩解的可能性愈大。25歲以下發(fā)病者55%可發(fā)生自發(fā)性緩解，而年齡≥26歲者自發(fā)性緩解率僅為14%［2］。發(fā)生自發(fā)性緩解的房速多為異位自律性增高所致（自律性房速，AAT）。房速的預后通常良好，無(wú)休止性房速是一個(gè)例外，因其可能引起心動(dòng)過(guò)速性心肌病和心功能不全。無(wú)休止性房速也多為AAT。當心動(dòng)過(guò)速被控制后，心動(dòng)過(guò)速心肌病可逐漸緩解，絕大多數患者心功能可恢復正�；蚪咏�正常，房速發(fā)生栓塞或卒中者十分罕見(jiàn)。
　　2?3  臨床特點(diǎn)  房速發(fā)病年齡不定，第一次發(fā)病年齡多為10~39歲。房速的頻率通常為130~250次/分，但可低至100次/分或高至300次/分，發(fā)病年齡愈輕，心率愈快。房速的P′波與竇性P波不同，但起源于界嵴特別是上界嵴的房速P′波與竇性P波并無(wú)明顯不同。房性異位灶如同竇房結一樣，其頻率由于機體的活動(dòng)和自主神經(jīng)張力改變也可發(fā)生變化。房速可無(wú)自覺(jué)癥狀，但多產(chǎn)生一些癥狀如心悸、頭暈、胸痛、呼吸困難、乏力、暈厥等，患兒�？沙霈F喂養困難、惡心、嘔吐等癥狀，器質(zhì)性心臟病患者可出現心肌缺血、肺水腫等。癥狀的產(chǎn)生主要取決于房速的頻率、持續的時(shí)間和有無(wú)基礎心臟病等。房速的臨床表現可有以下不同形式：①非持續性：3個(gè)或3個(gè)以上快速心房異位搏動(dòng)連續發(fā)生，持續時(shí)間＜30 s，稱(chēng)為非持續性房速，常無(wú)自覺(jué)癥狀。②陣發(fā)性房速：房速可驟發(fā)驟停，發(fā)作時(shí)間＞30 s，可持續數分鐘、數小時(shí)甚至數日，多可產(chǎn)生明顯的癥狀。③無(wú)休止性房速：無(wú)休止性房速或稱(chēng)永久性房速，可能呈反復發(fā)作性或持續發(fā)作性。前者長(cháng)時(shí)間描記心電圖50%或50%以上為房速心律，房速與竇性心律交替出現，一連串的房速發(fā)作被竇性心律所分隔；后者房速持續不斷發(fā)作，每次描記心電圖或持續長(cháng)時(shí)間描記心電圖均為房速發(fā)作，從不出現竇性心律。異位P′波一般為150~180次/分，可因體位改變、深呼吸、吞咽動(dòng)作、情緒改變、迷走神經(jīng)張力變化等而發(fā)生改變，�？砂橛幸欢燃岸�度房室傳導阻滯，二度房室傳導阻滯可為文氏型或2∶1。筆者曾觀(guān)察一例患者20余年，每次描記心電圖均為房速（1∶1或2∶1房室傳導），經(jīng)用洋地黃后加用鈣通道阻滯劑保持房室傳導為2∶1，患者可從事一般體力勞動(dòng)而無(wú)自覺(jué)不適。
　　3  房速的診斷策略
　　
　　房速的診斷標準有二：①確定激動(dòng)起源于心房；②確定心動(dòng)過(guò)速在心房?jì)染S持，而不需房室結的參與。確定激動(dòng)起源于心房有時(shí)比較容易，有時(shí)十分困難。當房速呈短陣發(fā)作、房速的P′波與竇性P波明顯不同時(shí)，不難確定房速的診斷（圖1）。而起源于某些部位如上界嵴的房速其P′波形態(tài)與竇性P波無(wú)明顯不同，如果呈持續性發(fā)作時(shí)很難與竇速相鑒別；有時(shí)心率較快，P′波與其前的T波相重疊、P′波形態(tài)無(wú)法分辨，更給診斷造成困難。確定房室結不參與心動(dòng)過(guò)速的形成可以采用按壓頸動(dòng)脈竇、靜注腺苷、維拉帕米等抑制房室結傳導，如果發(fā)生二度房室傳導阻滯，心動(dòng)過(guò)速繼續進(jìn)行而不受影響，可排除房室結參與心動(dòng)過(guò)速的形成。當發(fā)生二度房室傳導阻滯后，P′波容易分辨，也有助于房速及其定位診斷。房速可起源于左右心房的不同部位，由于起源部位不同，P′波的形態(tài)主要是方向有明顯差別。起源于右房界嵴的P′波與竇性P波極為相似，而起源于房間隔下部的P′波又酷似交接區產(chǎn)生的逆傳型P波，但P?R間期≥0?12 s。故房速的確診還有賴(lài)于與竇速、房撲及其它類(lèi)型室上速的鑒別診斷。
　　3?1  鑒別診斷  房速應與以下的心動(dòng)過(guò)速相鑒別。
　　3?1?1  竇房結折返性心動(dòng)過(guò)速（SNRT）：SNRT驟發(fā)驟停，程序電刺激可誘發(fā)或終止心動(dòng)過(guò)速，其P波形態(tài)與竇性P波一致，既往認為此類(lèi)心動(dòng)過(guò)速由于竇房結內折返激動(dòng)形成，但局限于竇房結內的折返激動(dòng)從未得到證實(shí)。房速可起源于界嵴的整個(gè)長(cháng)度，而起源于上界嵴的房速與竇性P波無(wú)法區分，因此，SNRT歸類(lèi)于起源于界嵴的房速更為適宜［3］。
　　3?1?2  一般的竇速：如果房速呈持續性發(fā)作，起源于上界嵴，則與竇速很難區分。若心電圖記錄到心動(dòng)過(guò)速發(fā)作與終止的情況則有助于兩者的鑒別。房速不同于竇速之處在于其驟發(fā)驟停，“溫醒階段”（逐漸加速）或“冷卻階段”（逐漸減速）發(fā)生較快，通過(guò)3~4個(gè)心搏即可達到穩定的頻率，而竇速的加速或減速發(fā)生比較緩慢，需30 s到數分鐘才到達穩定的頻率。
　　3?1?3  不適宜的竇速（IST）：房速與IST的鑒別主要依靠臨床特點(diǎn)：①房速驟發(fā)驟停，發(fā)作間期心率可位于正常范圍，而IST在白天心率持續＞100次/分，輕微活動(dòng)可明顯增速，夜間心率可降至正常；②房速靜滴異丙腎上腺素心率可加快，但P′波形態(tài)無(wú)改變，而IST靜滴異丙腎上腺素后激動(dòng)起源點(diǎn)可沿界嵴發(fā)生移動(dòng)，P波形成可發(fā)生變化［4］。
　　3?1?4  心房撲動(dòng)：大多數的心房撲動(dòng)具有以下特點(diǎn)：①心房頻率＞250次/分；②F波呈波浪狀或鋸齒狀（下壁導聯(lián)特別明顯），兩個(gè)F波之間無(wú)等電位線(xiàn)可見(jiàn)。根據以上特點(diǎn)可與局灶性房速相鑒別。心房撲動(dòng)常呈2∶1房室傳導，有時(shí)兩個(gè)F波中有一個(gè)F波與QRST波群相重疊，只有一個(gè)F波清楚可見(jiàn)，極易與房速相混淆。按壓動(dòng)脈竇或靜注腺苷抑制房室結傳導，可顯示被掩蓋的F波，從而作出正確的診斷。但上述的房撲特點(diǎn)并不完全可靠，有時(shí)由于心房病理改變或使用抗心律失常藥物（如普羅帕酮、氟卡尼），F波的頻率可＜200次/分，房室傳導1∶1，F波之間也可見(jiàn)到等電位線(xiàn)［5］。必要時(shí)應進(jìn)行電生理檢查進(jìn)行鑒別。
　　3?1?5  房室結折返性心動(dòng)過(guò)速（AVNRT）和房室折返性心動(dòng)過(guò)度（AVRT）：房速與AVNRT、AVRT的主要不同點(diǎn)有以下幾點(diǎn)：①當房速起源于高位心房，P電軸向下，借此可排除AVNRT和AVRT，后兩種室上速P電軸均向上；②房速的R?P間期可長(cháng)可短，而且可不固定，主要取決于房速的頻率及房室結傳導時(shí)間，AVNRT和AVRT的R?P間期均固定不變，因其與心動(dòng)過(guò)速發(fā)生的機制密切相關(guān)；③發(fā)生房室傳導阻滯時(shí)（自發(fā)性或藥物所致），房速可繼續進(jìn)行而不受影響，AVRT立即停止發(fā)作，少數AVNRT心動(dòng)過(guò)速也可繼續進(jìn)行；④心動(dòng)過(guò)速發(fā)作終止若以P波結束，房速可能性不大，因心房異位灶終止活動(dòng)與房室傳導阻滯同時(shí)發(fā)生機率很小，AVNRT和AVRT均屬可能；若以QRS波群結束，則無(wú)鑒別診斷價(jià)值［6］；⑤心動(dòng)過(guò)速發(fā)作開(kāi)始出現“溫醒階段”，發(fā)作停止前可能出現“冷卻階段”，均提示房速（AAT），AVNRT和AVRT開(kāi)始發(fā)作時(shí)心率即呈穩定不變。對疑難病例尚需進(jìn)行電生理檢查方能作出鑒別診斷。綜上所述，大多數的房速具有一定的特點(diǎn)，可與其它類(lèi)型室上速鑒別開(kāi)來(lái)。Holter心電圖可能記錄到心動(dòng)過(guò)速發(fā)作、終止的情況，對鑒別診斷價(jià)值較大。
　　3?2  定位診斷［3］  局灶性房速可起源于左右心房的不同部位。起源于右心房的心動(dòng)過(guò)速1/2~2/3分布于界嵴，其次為右心耳、三尖瓣環(huán)、冠狀靜脈竇等處；起源于左心房的心動(dòng)過(guò)速最常見(jiàn)的部位為肺靜脈口，其次為左心耳、二尖瓣環(huán)、左房下部等。起源于房室結以外的房間隔的心動(dòng)過(guò)速稱(chēng)為間隔性房速。局灶性房速的確切定位依靠電生理檢查、心內膜標測等。不同部位起源的房速體表心電圖有一定特點(diǎn)，但不完全可靠，診斷正確率約為70%~80%。
　　3?2?1  右心房起源的房速與左心房起源的房速：V1和aVL導聯(lián)是鑒別左右房速最有價(jià)值的導聯(lián)。V1導聯(lián)P′波正向診斷左房異位灶的敏感性為93%，特異性為88%，陽(yáng)性預測準確性87%，陰性預測準確性94%。V1導聯(lián)P′波負向提示右房異位灶。aVL導聯(lián)P′波正向診斷右房異位灶敏感性88%，特異性79%，陽(yáng)性預測準確性83%，陰性預測準確性85%。
　　3?2?2  界嵴（Crista Terminalis）：起源于界嵴的房速由于分布的部位不同，P′波形態(tài)也不相同。絕大多數起源于中、上界嵴的房速P′形態(tài)與竇性P波一致，V1導聯(lián)P′波起始正向而終末負向，下界嵴的房速V1導聯(lián)P′波常呈負向。絕大多數起源于界嵴的房速I(mǎi)導聯(lián)P′波正向，aVR導聯(lián)P′波倒置。起源于上界嵴的P′波在下壁導聯(lián)呈正向，起源于中界嵴的P′波呈等電位線(xiàn)或雙向，而起源于下界嵴的P′波則呈負向。
　　3?2?3  冠狀靜脈竇（Coronary Sinus Ostium,CS）：起源于CS的房速P′波形態(tài)具有一定特點(diǎn)，V1導聯(lián)P′波起始部分呈等電位線(xiàn)或輕度倒置，終末部分直立，從V1至V6導聯(lián)，P′波起始部分倒置愈來(lái)愈深，終末部分正向波逐漸變淺而呈等電位線(xiàn)，aVL導聯(lián)P′波直立，下壁導聯(lián)P′波深倒置。局限于CS體部的房速V1導聯(lián)P′波起始及終末部分均呈直立，整個(gè)胸導聯(lián)的P′波均呈直立（圖1）。
　　圖1  起源于冠狀靜脈竇的心動(dòng)過(guò)速伴溫醒現象　略
　　3?2?4  三尖瓣環(huán)（Tricuspid Annulus,TA）：三尖瓣環(huán)位于前方，除極向量向后，V1導聯(lián)P′ 波呈負向或出現切跡，aVL導聯(lián)P′ 波直立，V2~V6導聯(lián)P′ 波呈負向或雙峰狀。其它導聯(lián)的P′ 波形態(tài)取決于異位灶在三尖瓣的位置：如位于TA上部，下壁導聯(lián)的P′ 波通常呈正向或等位線(xiàn)；如位于TA下部，下壁導聯(lián)P′ 波例置。異位灶靠近右心耳，P′ 波形態(tài)與三尖瓣環(huán)上部一致（圖2）。
　　圖2  起源于三尖瓣環(huán)部的異位P′波　略
　　3?2?5  肺靜脈（Pulmonary Vein）：起源于肺靜脈的P′波在V1~V6導聯(lián)均呈正向。左側肺靜脈起源的P′ 波在V1和下壁導聯(lián)寬闊而有切跡，呈雙峰狀，I導聯(lián)P′波倒置。右側肺靜脈起源的P′波Ⅰ、aVL導聯(lián)直立，有時(shí)aVL導聯(lián)可能倒置。下壁導聯(lián)有助于確定異位灶在肺靜脈的位置，如異位灶位于肺靜脈上部，下壁導聯(lián)P′ 波直立，振幅較高，導位灶如位于肺靜脈下部，下壁導聯(lián)P′ 振幅較低。起源于左心耳的P’ 波與上部肺靜脈的P′ 相似V1導聯(lián)P′波直立，但I導聯(lián)P′ 波深倒置（圖3）。
　　圖3  起源于肺靜脈的異位P′ 波　略
　　3?2?6  二尖瓣環(huán)（Mitral Annulus）：起源于二尖瓣環(huán)上部與主動(dòng)脈瓣連續處的P′ 波在V1導聯(lián)起始部分呈尖銳負向波，終末部分呈正向波，肢體導聯(lián)的P 波振幅較低，aVL導聯(lián)P′ 波倒置，下壁導聯(lián)P′ 波直立。
　　3?2?7  房間隔：起源于前中間隔的房速P′ 波比竇性P波窄，V1導聯(lián)P′ 波呈等電位或雙向（起始負向，終末直立）。前間隔異位灶的P′ 波在下壁導聯(lián)呈正向，而中間隔異位灶的P′ 波在下壁導聯(lián)多呈負向。左側房間隔異位灶的P′ 波在V1導聯(lián)多數呈正向，其形態(tài)可有變異。V2~V6、Ⅰ、aVL導聯(lián)P′ 波多呈負向，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)的P′ 波呈負向，aVR導聯(lián)的P′ 波直立（圖4）。

   　圖4  起源于左房間隔和左心耳的異位P′ 波　略
　　以上介紹的定位診斷比較繁瑣，也不便記憶，有人將心房異位灶分為右房上部、右房下部、左房前上部、左房前下部、左房后上部和左房后下部6個(gè)部位，便于記憶，對心內膜標測也有參考價(jià)值［7］。見(jiàn)表1。
　　表1  房速不同異位灶的心電向量及心電圖改變略
　　3?3  房速的分型診斷［8］  局灶性房速按其發(fā)生機制可分為：①自律性房速（AAT）；②房?jì)日鄯敌孕膭?dòng)過(guò)速（IART）；③觸發(fā)活動(dòng)所致的房速。三型房速的確切鑒別診斷依靠電生理學(xué)檢查，如能記錄到心動(dòng)過(guò)速發(fā)作和終止的情況有助于A(yíng)AT和IART的鑒別，觸發(fā)活動(dòng)所致的房速臨床很難作出診斷。
　　3?3?1  AAT：可短暫或持續發(fā)作，也可呈無(wú)休止型。起源于心房異位灶的短暫的反復性心動(dòng)過(guò)速可能是最常見(jiàn)的陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速，動(dòng)態(tài)心電圖監測發(fā)現高達1/4以上的老年人在夜間睡眠和竇性心動(dòng)過(guò)緩時(shí)可發(fā)生短暫反復的AAT，一般不需治療。有時(shí)心動(dòng)過(guò)速可呈無(wú)休止型發(fā)作，誘發(fā)心動(dòng)過(guò)速性心肌病和心功能不全。AAT的電生理檢查具有以下特點(diǎn)：①程序電刺激不能誘發(fā)或終止心動(dòng)過(guò)速，超速起搏只能暫時(shí)抑制發(fā)作；②異丙腎上腺素可誘發(fā)心動(dòng)過(guò)速，普萘洛爾可終止發(fā)作；③單相動(dòng)作電位記錄不能發(fā)現后除極。AAT的心電圖改變?yōu)椋孩?個(gè)或3個(gè)以上連續出現的房性異位搏動(dòng)，頻率一般在100~180次/分；②房速的P′   波形態(tài)可能與竇性P 波相似，也可能有明顯差異；③誘發(fā)房速的房性早搏形態(tài)與其后心動(dòng)過(guò)速的P′ 波形態(tài)一致，誘發(fā)心動(dòng)過(guò)速的房性早搏P?R間期一般不延長(cháng)；④心動(dòng)過(guò)速開(kāi)始發(fā)作時(shí)可出現“溫醒現象”，即心房頻率逐漸增速，經(jīng)過(guò)數次心搏達到穩定的頻率，此后節律規整；⑤每個(gè)P′ 波之后跟隨出現一QRS波群，P?R間期正�；蜓娱L(cháng)，QRS波群時(shí)間形態(tài)正常，也可因室內差傳呈RBBB型或LBBB型；⑥房室傳導可為1∶1，也可能出現房室傳導阻滯。
　　3?3?2  IART：多呈陣發(fā)性發(fā)作，很少呈無(wú)休止型。IART的電生理檢查具有以下特點(diǎn)：①程序刺激可誘發(fā)或終止心動(dòng)過(guò)速；②誘發(fā)心動(dòng)過(guò)速的房性早搏與其后心動(dòng)過(guò)速第一個(gè)心搏之間的時(shí)距，與房性早搏的聯(lián)律間距成反比；③腺苷、維拉帕米可終止多數病例心動(dòng)過(guò)速。IART的心電圖表現與AAT不同點(diǎn)為：①誘發(fā)心動(dòng)過(guò)速的房性早搏P?R間期常呈延長(cháng)；②心動(dòng)過(guò)速開(kāi)始發(fā)作時(shí)無(wú)“溫醒現象”，停止發(fā)作前也無(wú)冷卻現象；③誘發(fā)心動(dòng)過(guò)速的房性早搏形態(tài)與其后心動(dòng)過(guò)速的P′ 波形態(tài)多不一致，心動(dòng)過(guò)速每搏的P′ 波形成可有差異，這是由于折返環(huán)路和傳導速度發(fā)生變化所致。
　　3?3?3  觸發(fā)活動(dòng)所致的房速，體表心電圖很難對其作出確切診斷，一般認為洋地黃過(guò)量引起的房速、部分多源性房速可能由于觸發(fā)活動(dòng)所致，其對鈣通道阻滯劑常有滿(mǎn)意的療效。電生理檢查特點(diǎn)為：①心房起搏可誘發(fā)心動(dòng)過(guò)速，依賴(lài)于心房起搏周期的長(cháng)度；②發(fā)作心動(dòng)過(guò)速之前，單相動(dòng)作電位記錄可發(fā)現延遲后除極；③程序刺激可終止心動(dòng)過(guò)速；④超速起搏不引起“拖帶”，但可終止心動(dòng)過(guò)速。
　　4  房速的治療策略
　　4?1  藥物治療
　　4?1?1  終止急性發(fā)作：按壓頸動(dòng)脈竇等興奮迷走神經(jīng)措施僅能抑制房室結傳導，而不能終止心動(dòng)過(guò)速發(fā)作。直流電復律和超速起搏對IART和觸發(fā)活動(dòng)所致房速可能有效，對AAT無(wú)效；超速起搏可能暫時(shí)抑制AAT發(fā)作。β阻滯劑和鈣通道阻滯劑�？梢种菩氖衣�。β阻滯劑和維拉帕米對AAT和觸發(fā)活動(dòng)所致房速可能有效，腺苷類(lèi)對IART和觸發(fā)活動(dòng)所致房速常有效，對AAT僅能暫時(shí)抑制發(fā)作，ⅠC類(lèi)藥物普羅帕酮也�？山K止局灶性房速發(fā)作，對頑固性病例可試用胺碘酮等Ⅲ類(lèi)藥物。
　　4?1?2  長(cháng)期藥物治療：長(cháng)期服用藥物預防房速復發(fā)療效不夠滿(mǎn)意。ACC/AHA/ESC對室上速的治療指南建議將β阻滯劑和鈣通道阻滯劑作為一線(xiàn)藥物，因其不良反應較少，ⅠA類(lèi)、ⅠC類(lèi)和Ⅲ類(lèi)藥物作為二線(xiàn)藥物。臨床觀(guān)察顯示，普萘洛爾與地高辛合用對兒童患者可能有效，維拉帕米通常無(wú)效�？�尼丁、普魯卡因胺有效率不過(guò)10%~20%，有時(shí)反可引起心房頻率加速。ⅠC類(lèi)藥物普羅帕酮、氟卡尼療效相對較高。Ⅲ類(lèi)藥物索他洛爾、胺腆酮的療效優(yōu)于Ⅰ類(lèi)藥物，胺碘酮對AAT療效比較滿(mǎn)意，但長(cháng)期服用常因不良反應而停藥。
　　4?2  射頻消融術(shù)  鑒于藥物預防復發(fā)療效較差，對頻繁發(fā)作房速影響生活和工作，特別是年齡＞26歲者（自發(fā)性緩解可能性較�。�應在心內膜標測基礎上進(jìn)行射頻消融術(shù)。臨床資料薈萃分析表明，房速射頻消融成功率為70%~100%，復發(fā)率為0~33%。不論房速的發(fā)生機制，導管消融其局灶起源點(diǎn)均可得到根治。
　　4?3  外科手術(shù)治療  由于射頻消融術(shù)的成功開(kāi)展，當前臨床很少對房速患者進(jìn)行外科手術(shù)治療。
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