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內科主治醫師輔導：甲狀腺炎
甲狀腺炎是一種常見(jiàn)的甲狀腺疾病，女性多見(jiàn)。臨床表現多種多樣，同一種類(lèi)型的甲狀腺炎在病程的不同時(shí)期不僅可以表現為甲狀腺機能亢進(jìn)，還可表現為甲狀腺功能減退，可以表現為彌漫性甲狀腺病變，還可以表現為甲狀腺結節，有時(shí)不同類(lèi)型的甲狀腺炎可以互相轉換。
病因
本病是一種自身免疫性疾病，在多數患者的血清和甲狀腺組織內含有針對甲狀腺抗原的抗體，主要有甲狀腺球蛋白抗體(TGA)、甲狀腺微粒體抗體(MCA)、甲狀腺細胞表面抗體(FCA)、甲狀腺膠質(zhì)第二成分(CA2)等。前兩者具有臨床實(shí)用價(jià)值。正常人血清中甲狀腺球蛋白抗體值為1：32，很少超過(guò)1：256，微粒體抗體值在1：4以下;而在慢性淋巴細胞性甲狀腺炎患者的血清中，這兩種抗體值可分別高達1：2500和1：640以上。目前，該病由于免疫耐受性遭受破壞所致，歸納起來(lái)有兩點(diǎn)，一是靶器官因某種原因引起抗原性改變，使自已變成“非己”而加以排斥;另一是免疫活性細胞發(fā)生突變，抑制T細胞減少，B細胞失卻抑制而更活躍，產(chǎn)生過(guò)量的抗體。當抗體抗原結合時(shí)，形成的抗原抗體復合體掩蓋在甲狀腺細胞表面，K細胞與之結合而受到激活。K細胞是一種殺傷淋巴細胞，具有抗體依賴(lài)性細胞介導免疫的細胞毒作用，激活后釋出細胞毒，造成甲狀腺細胞的破壞。
此外，對這些免疫異常的發(fā)生也必須考慮到遺傳因素，同一家族中半數的同胞兄弟姊妹抗體水平顯著(zhù)升高，并發(fā)生多起橋本病。Moens認為本病可能與人類(lèi)白細胞HLA系統的DRW3和B8有關(guān)，這是先天性抑制T細胞的功能缺陷。盡管對本病的發(fā)病機制有了一些了解，慢性淋巴細胞性甲狀腺炎的病因尚待進(jìn)一步闡明。
臨床表現
1.橋本氏甲狀腺炎
起病緩慢，發(fā)病時(shí)多有甲狀腺腫大，質(zhì)地硬韌，邊界清楚，部分患者可有壓迫癥狀。初期時(shí)常無(wú)特殊感覺(jué)，甲狀腺機能可正常，少數病人早期可伴有短暫的甲亢表現，多數病例發(fā)現時(shí)以出現甲狀腺功能底下。病患常表現怕冷、浮腫、乏力、皮膚干燥、腹脹、便秘、月經(jīng)不調、性欲減退等。
2.亞急性甲狀腺炎
典型的表現為甲狀腺劇痛，通常疼痛開(kāi)始于一側甲狀腺的一邊，很快向腺體其他部位和耳根及頜部放散，常常伴有全身不適、乏力、肌肉疼痛，也可有發(fā)熱，病后3-4天內達到高峰，1周內消退，也有不少病人起病緩慢，超過(guò)1-2周，病情起伏波動(dòng)持續3-6周，好轉后，在數月內可有多次復發(fā)，甲狀腺可較正常時(shí)體積增大2-3倍或者更大，接觸時(shí)壓痛明顯病后1周內，約一半病人;伴有甲狀腺功能亢進(jìn)的表現：包括興奮、怕熱、心慌、顫抖及多汗等;這些癥狀是由于急性炎癥時(shí)從甲狀腺釋放出過(guò)量的甲狀腺激素引起的，在疾病消退過(guò)程中，少數病人可以出現腫脹、便秘、怕冷、瞌睡等甲狀腺功能減低表現，但這些表現持續時(shí)間不長(cháng)最終甲狀腺功能恢復正常。
3.靜止甲狀腺炎
不同程度的甲狀腺腫大,無(wú)痛,有數周的自限性甲狀腺功能亢進(jìn)期,由于甲狀腺激素貯備耗竭,隨之出現暫短性甲狀腺功能減退,最后,通常甲狀腺功能恢復正常(見(jiàn)下文)。甲亢期可以短促或被忽略。當患病婦女發(fā)展為甲狀腺功能減退時(shí)才被確診,偶爾是永久性甲狀腺功能減退。
4.急性甲狀腺炎
是甲狀腺發(fā)生的急性化膿性感染。它是由細菌或真菌感染所致。細菌或真菌經(jīng)血液循環(huán)、淋巴道或鄰近化膿病變蔓延侵犯甲狀腺引起急性化膿性炎癥，其中以鄰近化膿性病灶蔓延最多見(jiàn)繼發(fā)感染也是另一種可能的原因。急性甲狀腺炎起病較急，有高熱、出汗及全身不適，甲狀腺部位出現局部腫塊，觸痛很明顯，局部皮膚發(fā)紅、發(fā)熱。
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