炎癥和急性冠狀動(dòng)脈綜合征

炎癥和急性冠狀動(dòng)脈綜合征 性冠狀動(dòng)脈(冠脈)綜合征（ACS）包括不穩定型心絞痛（UA）、急性心肌梗死（AMI）和心源性猝死，其危害甚大。冠脈斑塊破裂及隨之發(fā)生的血小板聚集和血栓形成是動(dòng)脈粥樣硬化導致ACS的最重要機制。有人提出炎癥與ACS密切相關(guān)，冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)，尤其是ACS為一種炎癥過(guò)程，故認為炎性因子C反應蛋白（CRP）、白細胞介素-6(IL-6)等為ACS的危險因子 (1)�，F就其作用綜述如下。

1 ACS冠脈內局部炎癥存在證據van-der-Wal等 (2)研究死于A(yíng)MI患者的斑塊，其中含有泡沫細胞、巨噬細胞、淋巴細胞和肥大細胞，巨噬細胞和T淋巴細胞是斑塊破裂部位的主要細胞類(lèi)型，并有白細胞和平滑肌細胞上人類(lèi)白細胞抗原-DRⅡ(HLA-DRⅡ抗原)的大量表達。血清中巨噬細胞的標記物Neopteri n在A(yíng)CS中明顯增加 (3)。斑塊肩部是炎癥好發(fā)部位，有大量激活的肥大細胞存在，肥大細胞通過(guò)釋放類(lèi)胰蛋白酶(tryptase)和糜蛋白酶(chymase)引起基質(zhì)降解從而使斑塊不穩定、易于破裂。激活的肥大細胞常出現在梗死相關(guān)的冠脈血管的外層，其密度是正常的2倍，整個(gè)血管外層參與炎癥過(guò)程。當肥大細胞激活時(shí)能釋放組胺及其他內源性的血管收縮劑導致冠脈痙攣，從而引起臨床癥狀。介入手術(shù)時(shí)取出斑塊組織標本和尸檢研究結果是一致的。ACS患者IL-2受體（CD25）陽(yáng)性的T淋巴細胞百分比明顯增加，缺血越嚴重增加越明顯。表明不穩定斑塊內免疫反應是激活的。 T淋巴細胞釋放的γ-干擾素通過(guò)抑制平滑肌細胞的增殖和減少膠原的合成使斑塊不穩定 (4)。所以活化的T淋巴細胞及其產(chǎn)物可作為一種新的預防和治療ACS的靶標 (5)。炎癥細胞因子能引起粥樣斑塊部位血管平滑肌細胞的凋亡。粥樣斑塊內的巨噬細胞表達的基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)使膠原降解，細胞外基質(zhì)可使斑塊結構不易于破裂。腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和IL-1可上調MMPs。參與炎癥反應并在粥樣硬化形成過(guò)程起關(guān)鍵作用的許多基因可被轉錄因子核因子-κB（NF-κB）激活，NF- κB在轉錄活化單核細胞趨化蛋白-1方面是必需的，并能誘導金屬蛋白酶基因。在人粥樣斑塊血管內膜和中膜發(fā)現有活化的NF-κB，且NF-κB活化的程度與冠心病程度相關(guān)，并發(fā)現UA患者白細胞中NF-κB選擇性高度活化。

2 ACS全身炎癥存在的證據

研究認為，ACS冠狀竇單核細胞和粒細胞上CD11b/CD18整聯(lián)蛋白受體表達比主動(dòng)脈竇多，活化的白細胞又增加CD11b/CD18整聯(lián)蛋白受體與活化血小板和內皮細胞的相互作用的數量。在冠心病模型中發(fā)現，中性粒細胞與冠脈內皮相互作用可導致內皮功能紊亂。ACS患者循環(huán)中的中性粒細胞具有較低的髓過(guò)氧化物酶含量，UA治療后，中性粒細胞髓過(guò)氧化物酶就會(huì )回升到與穩定型心絞痛( SA)和對照組相似，因此中性粒細胞活化是在UA的活動(dòng)期。血白細胞數增加可以預測ACS預后 (6)，炎癥介質(zhì)（如補體系統、集聚的免疫球蛋白、免疫復合物）、炎性因子和纖維蛋白降解產(chǎn)物均可導致中性粒細胞活化。在體外遇到免疫或非免疫刺激因素后，單核細胞表面就表達出組織因子并能特異性激活凝血過(guò)程。UA患者的血淋巴細胞能誘導培養的單核細胞組織因子活化，而SA和對照組則不能。淋巴細胞誘導單核細胞促凝血活性是活動(dòng)UA的一個(gè)特征，這一特征在急性缺血后的8~12周可能不會(huì )被檢出。在急性期，應用肝素能降低纖維蛋白肽A濃度。UA患者血中淋巴細胞活化并且免疫反應出現在不穩定的缺血癥狀之前。與SA相比，UA患者CD＋4和CD＋ 8淋巴細胞HLA-D表達增加�？扇苄訡D40配體在A(yíng)CS中也明顯增加 (7)。反映患者體內炎癥活動(dòng)程度的CRP水平與冠心病尤其是ACS密切相關(guān) (8)。CRP可能促進(jìn)血栓形成和動(dòng)脈粥樣硬化形成。IL-6水平在UA患者中明顯升高，并與短期冠脈事件有關(guān)。在A(yíng)CS患者中發(fā)現了可溶性細胞內黏附分子-1（sICAM-1）、IL-6和CRP增高的炎癥反應 (9)。補體系統激活也是與動(dòng)脈粥樣硬化相關(guān)的慢性炎癥過(guò)程的一個(gè)主要組成部分。另有研究證實(shí)肺炎衣原體與ACS密切相關(guān) (10)。

3 ACS的炎癥指標

3．1 CRP： CRP濃度在UA和AMI中是增加的 (11)。心肌細胞損傷時(shí)，盡管肌酸激酶和肌鈣蛋白T濃度正常，但CRP和血清淀粉樣蛋白A是增加的。CRP和血清淀粉樣蛋白A是一種非特異性的急性期反應蛋白，在大多數炎癥、感染和組織損傷觸發(fā)下，由細胞因子介導肝臟產(chǎn)生。介導肝臟急性期反應蛋白產(chǎn)生的主要細胞因子有IL-1和IL-6。大量流行病學(xué)研究證實(shí)，在健康人群中，CRP少量增加即可增加AMI的危險。因此有強有力的證據認為CRP是缺血性心臟病的獨立危險因子，但機制還不清楚。CRP通過(guò)結合C1q和H因子激活經(jīng)典的補體活化途徑。在粥樣斑塊內，CRP和終末補體復合物一并存在。CRP也能通過(guò)單核細胞引起組織因子表達。CRP在全面判斷心血管事件方面起到重要的作用 (12)。ACS早期血運重建后，CR P增加是近期和長(cháng)期預后的獨立預測因子 (13)。另外，SA患者放入支架后粥樣斑塊破裂，CRP濃度增高 (14)。也有人認為UA患者住院時(shí)的CRP

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