內科主治醫師輔導：嗜鉻細胞瘤病理

　　嗜鉻細胞瘤來(lái)自于神經(jīng)外胚層嗜鉻組織的腫瘤，主要分泌兒茶酚胺，根據腫瘤是來(lái)自交感神經(jīng)或副交感神經(jīng)將副神經(jīng)節瘤分為副交感神經(jīng)副神經(jīng)節瘤(包括化學(xué)感受器瘤、頸動(dòng)脈體瘤等)及交感神經(jīng)副神經(jīng)節瘤(包括腹膜后、盆腔及縱隔后的副神經(jīng)節瘤)。

　　嗜鉻細胞瘤起源于由神經(jīng)嵴中移行出來(lái)的嗜鉻細胞。嗜鉻組織能合成兒茶酚胺，在胚胎期分布廣泛，出生后僅少量殘留在腎上腺髓質(zhì)、交感神經(jīng)節和體內其他部位�？尚纬赡[瘤并合成及釋放兒茶酚胺，引起高血壓等癥狀。

　　病理

　　嗜鉻細胞瘤約85～90%起源于腎上腺髓質(zhì)，多為單側，少數起源于兩側腎上腺，腎上腺外的腫瘤從頸動(dòng)脈體到盆腔均可，常與交感神經(jīng)節相關(guān)聯(lián)，如腹主動(dòng)脈兩側(占患者的10～15%)及后縱隔障。多發(fā)性嗜鉻細胞瘤多見(jiàn)于兒童患者和家族性嗜鉻細胞瘤病人。

　　嗜鉻細胞瘤中約10%為惡性，病理細胞形態(tài)學(xué)難以確定診斷。其診斷依據為①有包膜浸潤，②肌層血管內瘤栓形成，③在沒(méi)有嗜鉻組織的部位有腫瘤轉移。

　　正常腎上腺髓質(zhì)合成的兒茶酚胺以腎上腺素為主，去甲腎上腺素僅占15%。腎上腺嗜鉻細胞瘤釋放的兒茶酚胺中去甲腎上腺素約占3/4，腎上腺外腫瘤所釋放者幾乎全部均為去甲腎上腺素。故表現有所不同。

　　慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥的病因

　　一、腎上腺結核 只有雙側腎上腺結核，大部分腎上腺組織被破壞才出現臨床癥狀。多伴有肺、骨或其他部位結核灶。在50年代約占慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退的半數，近年隨結核病被控制而逐漸減少。

　　二、自身免疫紊亂 特發(fā)性自身免疫反應引起的腎上腺皮質(zhì)萎縮為目前最多見(jiàn)的原因，血清中經(jīng)�？梢詼y到抗腎上腺組織抗體。主要侵及束狀帶細胞，抗原主要在微粒體和線(xiàn)粒體內。本病多伴有其他自身免疫紊亂疾病。如多發(fā)性?xún)确置谙袤w功能不全綜合征(Schmidt綜合征)，可包括如腎上腺皮質(zhì)功能減退、甲狀腺功能減退、甲狀旁腺功能減退、性腺衰竭、糖尿病、垂體功能減退、胃壁細胞抗體陽(yáng)性、惡性貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)、結腸瘤、重癥肌無(wú)力、孤立性紅細胞再生障礙等。

　　三、其他 惡性腫瘤腎上腺轉移，約占癌腫轉移患者的10%有雙側腎上腺轉移，以肺癌和乳腺癌為多見(jiàn)。也可見(jiàn)于雙側腎上腺切除術(shù)后、全身性霉菌感染、腎上腺淀粉樣變等。

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