執業(yè)醫師復習要點(diǎn)：病因作用的聯(lián)接方式種類(lèi)

　　病因作用的聯(lián)接方式種類(lèi)是公衛執業(yè)醫師考試可能涉及到的知識點(diǎn)，為方便廣大考生復習，小編整理了執業(yè)醫師復習要點(diǎn)：病因作用的聯(lián)接方式種類(lèi)，供考生參考。

　　執業(yè)醫師復習要點(diǎn):

　　病因作用的聯(lián)接方式是研究病因作用途徑和機制的重要內容，也是構建上述各種病因模式的重要基礎，并具有預防措施上的指導意義。其內容包括：?jiǎn)我騿喂�、單因多果、多因單果、多因多果等模式�?/p>

　　1、單因單果模式

　　單因單果模式與決定論的病因觀(guān)相對應，在邏輯上病因是疾病發(fā)生的充分必要條件。這類(lèi)病因模式實(shí)際中比較少見(jiàn)，常見(jiàn)于一些嚴重的顯性遺傳病或急性物理或化學(xué)性損傷等，如先天愚型、放射病、燒傷和燙傷等疾病。

　　2、多因單果模式

　　多因單果模式是指多個(gè)病因引起單一疾病，例如高血壓、高脂血癥、肥胖、糖耐量異常、高胰島素血癥與吸煙引起急性心肌梗死。從疾病的多因性來(lái)看，這無(wú)疑是正確的。但是這并不意味著(zhù)這些病因僅僅導致單一的疾病。

　　3、單因多果模式

　　單因多果模式是指單一病因引起多種疾病，例如吸煙可引起肺癌、慢性支氣管炎和冠心病。從病因的多效應來(lái)看，這無(wú)疑是正確的。同理，這也并不意味著(zhù)這一疾病僅僅具有這種單一的病因，即可能有其他病因。

　　4、多因多果模式

　　多因多果模式是指多個(gè)病因引起多種疾病，例如高脂膳食、缺乏體力活動(dòng)、吸煙和飲酒引起腦血栓、心肌梗死、大腸癌和乳腺癌。這些疾病的多個(gè)病因可能是完全共同，也可能是部分共同。多因多果實(shí)際上是將單因多果與多因單果結合在一起，全面地反映了事物的本來(lái)面目。

　　藥品不良反應的分類(lèi)

　　1.藥品不良反應的傳統分類(lèi)

　　2.根據藥品不良反應的性質(zhì)分類(lèi)

　�、俑弊饔茫赫�常用法用量

　�、诙拘宰饔茫核幬飫┝窟^(guò)大或體內蓄積過(guò)多，造成功能性或器質(zhì)性損害。如基糖苷類(lèi)抗生素鏈霉素、慶大霉素等具有的耳毒性。

　�、酆筮z效應：停藥后血藥濃度已降低至最低有效濃度以下時(shí)仍殘存的藥理效應。如服用苯二氮卓類(lèi)鎮靜催眠藥后，在次晨仍有乏力、困倦等“宿醉”現象。

　�、苁讋┬�應：哌唑嗪按常規劑量開(kāi)始治療�？芍卵獕后E降

　�、堇^發(fā)性反應：“二重感染”

　�、尥Ｋ幏磻�：“反跳反應”

　�、咭蕾�(lài)性:大麻及某些精神藥物

　�、嘧儜B(tài)反應：“過(guò)敏反應”，免疫反應

　�、崽禺愘|(zhì)反應：遺傳異常，一般是體內缺少某種酶。如紅細胞葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(G-6-PD)缺乏所致的溶血性貧血。

　�、馓厥舛拘裕褐掳�、致畸、致突變

　　藥源性疾病分類(lèi)

　　1.按病因學(xué)分類(lèi)：量相關(guān)的藥源性疾病(A型藥品不良反應)、劑量不相關(guān)的藥源性疾病(B型藥品不良反應)。

　　2.按病理學(xué)分類(lèi)：功能性改變的藥源性疾病、器質(zhì)性改變的藥源性疾病。

　　3.按量-效關(guān)系分類(lèi)：量-效關(guān)系密切型(A型)、量-效關(guān)系不密切型(B型)、長(cháng)期用藥致病性、藥物后效應型。

　　4.按給藥劑量及用藥方法分類(lèi)：與劑量有關(guān)的反應、與劑量無(wú)關(guān)的反應、與用藥方法有關(guān)的反應。

　　5.按藥理作用及致病機制分類(lèi)：由藥物的藥理作用增強或毒副作用所致、意外特異性藥源性疾病、由于藥物相互作用所致、由于藥物的雜質(zhì)、異常性及污染所致。

　　藥物流行病學(xué)主要研究方法

　　1.描述性研究：藥物流行病學(xué)研究的起點(diǎn)。包括病例報告、生態(tài)學(xué)研究、橫斷面調查。

　　2.分析性研究

　�、訇犃醒芯�(定群研究)：是否暴露于藥物

　�、诓±龑φ昭芯浚河胁∨c無(wú)病

　　3.實(shí)驗性研究(隨機分配原則)：實(shí)驗組、對照組

　　病理生理學(xué)復習

　　1、以大失血為例，說(shuō)明疾病發(fā)生發(fā)展過(guò)程中的因果轉化規律。

　　因果交替(轉化)規律是一切疾病發(fā)生發(fā)展的基本規律。它貫穿于疾病的始終。病因作用于機體后必然會(huì )引起機體的功能代謝變化而出現一個(gè)結果，這種結果又會(huì )成為病因繼續引起機體的變化而發(fā)生另外的結果，后者又會(huì )成為新的病因而導致體內發(fā)生變化，產(chǎn)生新的結果，如此不斷發(fā)展，最終形成惡性循環(huán)而發(fā)生疾病。例如，嚴重的創(chuàng )傷發(fā)生大出血，由于失血使回心I血量減少，心臟收縮時(shí)泵血減少，心輸出量下降，繼而引起血壓下降;使組織灌流量減少，組織缺血缺氧，發(fā)生代謝障礙，組織分解代謝產(chǎn)酸增多，包括一些血管活性物質(zhì)如組胺、激肽類(lèi)擴血管物質(zhì)，它們會(huì )引起微血管的擴張，造成微血管床的容量增大，組織淤血，導致回心血量進(jìn)一步減少;回心血量下降使有效循環(huán)血量更降低，加重組織缺血缺氧。如此形成一種惡性循環(huán)，最終會(huì )導致循環(huán)衰竭和休克的發(fā)生。

　　2、高滲性脫水早期為什么尿量減少而尿鈉含量增加

　　高滲性脫水早期，由于細胞外液滲透壓升高，刺激下丘腦滲透壓感受器，使ADH釋放增加。ADH使腎臟遠曲小管和集合管對水的重吸收增加引起少尿。又因高滲性脫水早期，細胞內水分向滲透壓較高的細胞外轉移使血容量無(wú)明顯減少，而血鈉濃度升高抑制醛固酮分泌，使腎小管對鈉的重吸收減少而導致尿鈉濃度增高。

　　3、高滲性脫水和低滲性脫水的癥狀、體征有何異同?

　　高滲性脫水和低滲性脫水早期癥狀、體征大多相反:尿比重、尿鈉在高滲性脫水時(shí)增高，而低滲性脫水時(shí)則降低;高滲性脫水時(shí)尿量減少，而低滲性脫水早期尿量不減少，到中晚期才減少。高滲性脫水患者渴感明顯，而低滲性脫水不明顯;高滲性脫水患者特別是兒童易發(fā)生脫水熱，不易出現外周循環(huán)衰竭，而低滲性脫水者無(wú)脫水熱，但脫水征很明顯，易出現外周循環(huán)衰竭。兩型脫水嚴重時(shí)，均可引起失液性休克，急性腎衰，CNS功能障礙，甚至昏迷。

　　4、低滲性脫水早期尿量為什么不減少?

　　低滲性脫水早期，由于細胞外液滲透壓降低，對下丘腦滲透壓感受器刺激減弱，ADH分泌減少，腎臟遠曲小管和集合管對水的重吸收減少，故尿量不減少。

　　5、簡(jiǎn)述低鉀血癥時(shí)心肌興奮性增高的機制�！�

　　低鉀血癥時(shí)，心肌細胞膜的鉀電導作用減弱( 即膜對K+的通透性減弱)，心肌細胞內的K+外移減少，造成靜息電位負值減小，與閾電位的距離減小，心肌動(dòng)作電位易于產(chǎn)生而使心肌興奮性增高。

　　6、簡(jiǎn)述低滲性脫水時(shí)，體液分布變化及其對機體的影響。

　　低滲性脫水時(shí)，由于細胞外液呈低滲狀態(tài)，根據滲透壓法則，細胞外的水向細胞內轉移，可造成細胞水腫，如水腫發(fā)生在腦細胞可導致顱內壓升高，甚至因腦疝形成造成嵌頓，壓迫血管，引起腦組織缺血壞死。由于細胞外水份轉移至細胞內，使細胞外液銳減，患者又沒(méi)有口渴感而自行飲水補充，造成有效循環(huán)血量減少可導致外周循環(huán)衰竭，容易發(fā)生休克。故低滲性脫水時(shí)，主要丟失細胞外液。

　　7、簡(jiǎn)述高滲性脫水時(shí)，體液分布變化及其對機體的影響。

　　高滲性脫水時(shí)，由于細胞外液呈高滲狀態(tài)，根據滲透壓法則，細胞內的水向細胞外轉移，可造成細胞脫水而使細胞皺縮，如細胞皺縮發(fā)生在腦細胞，可引起系列中樞神經(jīng)系統功能障礙，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡。腦體積因失水而顯著(zhù)縮小時(shí)，顱骨與腦皮質(zhì)之間的血管張力增大，因而可導致靜脈破裂而出現局部腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血。嚴重的病例，尤其是小兒，由于皮膚蒸發(fā)水份減少，散熱障礙導致體溫升高，從而出現“脫水熱”。細胞外液高滲可以通過(guò)滲透壓感受器刺激渴感中樞，引起口渴感故高滲性脫水時(shí)，細胞內外液均丟失，但主要丟失的是細胞內液。

　　8、血鉀濃度輕度升高和顯著(zhù)開(kāi)高對心肌興奮性的影響有何不同?為什么?

　　血鉀濃度輕度升高，細胞內外鉀濃度差減少，靜息狀態(tài)下細胞內鉀外流減少，靜息電位負值變小，靜息電位和閾電位距離縮小，心肌興奮性升高血鉀濃度顯著(zhù)升高時(shí)細胞內外鉀濃度差更小，靜息狀態(tài)細胞內鉀外流更少，靜息電位接近閾電位，靜息電位過(guò)小導致細胞膜快鈉通道失活，動(dòng)作電位不易產(chǎn)生，心肌興奮性降低。

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