抑郁癥復發(fā)的思考

　　抑郁癥的危害性十分的大，而且抑郁癥還十分的容易復發(fā)。下面是小編推薦給大家的抑郁癥復發(fā)的思考，希望能帶給大家幫助。

　　一、藥物治療

　　包括抑郁癥在內的心境障礙是多腦區的功能同時(shí)發(fā)生改變所引起的疾病。對心境障礙的許多基礎研究很好地解釋了臨床中焦慮-抑郁共病的現象(甚至有人認為焦慮抑郁共病的患者遠遠多于單病患者)，也對抑郁癥的個(gè)體易感性和容易復發(fā)的特點(diǎn)提供了神經(jīng)生物學(xué)證據。

　　(一) 化學(xué)物質(zhì)、海馬與心境障礙

　　在對心境障礙的探索中，科學(xué)家們提出了單胺假說(shuō)和素質(zhì)-應激假說(shuō)。

　　1、單胺假說(shuō)：心境障礙與腦內單胺類(lèi)神經(jīng)遞質(zhì)(去甲腎上腺素和/或5-羥色胺)的釋放水平密切相關(guān)。與之相對應的藥物是SSRI和MAOI。但是起效慢和同樣可提高突觸間隙NA濃度的可卡因卻對抑郁癥治療無(wú)效這兩種證據質(zhì)疑“單胺假說(shuō)”的合理性，從而又有人提出了SSRI和MAOI是通過(guò)影響腦HPA軸來(lái)達到治療效果的。

　　2、素質(zhì)-應激假說(shuō)：該假說(shuō)的提出者發(fā)現：抑郁癥病人血中的皮質(zhì)醇濃度和腦脊液中CRH的濃度高于對照組，推測HPA系統的過(guò)度活躍與抑郁及焦慮相關(guān)。

　　(1)促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(CRH)：CRH是由下丘腦室旁核神經(jīng)內分泌細胞釋放至垂體門(mén)脈系統、經(jīng)由刺激ACTH釋放，使腎上腺分泌并釋放腎上腺素入血。CRH的釋放受到杏仁核和海馬的調控。(a)無(wú)論真性還是假性刺激，感覺(jué)信息進(jìn)入杏仁核基底外側部進(jìn)行處理，經(jīng)由杏仁中央核中介，激活下行傳出系統至終紋的床核神經(jīng)元，從而激活HPA軸;(b)而海馬對HPA軸起著(zhù)負反饋調節作用：一般情況下，應激引起的血皮質(zhì)醇水平的升高可激活海馬細胞上的糖皮質(zhì)激素受體，發(fā)出神經(jīng)沖動(dòng)，抑制下丘腦釋放CRH，從而使HPA軸活性降低。簡(jiǎn)言之，CRH受到杏仁核的激活和海馬的抑制的雙向調節作用，機體通過(guò)杏仁核和海馬來(lái)調節CRH的濃度。

　　(2)心境障礙患者是通過(guò)杏仁核過(guò)度活躍和海馬的負反饋功能的減低、使得CRH增加、血皮質(zhì)醇濃度增高而起病的。(a)基因及童年期經(jīng)歷使病人的海馬細胞的糖皮質(zhì)激素受體數量和密度減少，尸檢發(fā)現抑郁癥病人CRH基因表達增加，二者共同構成了病人對抑郁癥的易感性(即“素質(zhì)”或稱(chēng)“潛質(zhì)”)，而成年期的應激/創(chuàng )傷性事件則誘發(fā)了皮質(zhì)醇的增高，從而使病人易產(chǎn)生癥狀;(b)長(cháng)期處于抑郁狀態(tài)的病人則因為持續暴露于高皮質(zhì)醇濃度之中，其海馬神經(jīng)元就會(huì )因慢性應激而導致樹(shù)突萎縮甚至胞體死亡(個(gè)人認為翻譯為“凋亡”較合適)。

　　在神經(jīng)影象學(xué)方面，MRI發(fā)現抑郁癥患者的海馬、額葉皮質(zhì)、杏仁核、腹側紋狀體等腦區萎縮。與抑郁癥相關(guān)的“應激假說(shuō)”認為：持續應激不僅引起海馬神經(jīng)元萎縮，還可導致海馬神經(jīng)再生受損。研究表明：應激引起的海馬神經(jīng)元萎縮主要集中在海馬CA3區錐體神經(jīng)元，而在嚴重慢性應激下可繼發(fā)CA1區神經(jīng)元萎縮。臨床上常用的SSRI類(lèi)抗抑郁藥正是通過(guò)增加海馬CA1區和齒狀回的樹(shù)突棘密度來(lái)緩解海馬神經(jīng)元萎縮的。 因此，個(gè)體因基因及童年早期的生活經(jīng)歷而導致對抑郁癥的易感性、加之生活事件的應激/創(chuàng )傷進(jìn)一步導致其海馬神經(jīng)元的死亡和海馬體積縮小，使得這一部分個(gè)體容易反復發(fā)作重癥抑郁或者持續處于抑郁狀態(tài)之中(慢性抑郁)。而這些神經(jīng)生物學(xué)發(fā)現，使得CRH受體拮抗劑成為繼SSRI之后的新的開(kāi)發(fā)熱點(diǎn)。

　　(二)額葉與抑郁癥

　　應激水平的高濃度糖皮質(zhì)激素也影響包括內側額葉在內的其它腦區的神經(jīng)可塑性，抑郁癥病人尸檢研究顯示有廣泛額葉背側區、前扣帶回膝下部皮質(zhì)厚度減低，神經(jīng)細胞體積減小，神經(jīng)膠質(zhì)細胞丟失。腦功能影像研究發(fā)現，抑郁癥病人額葉不同部位的腦功能改變不同。雖然各種研究報道有矛盾的地方，但比較一致的結論是:①抑郁癥病人雙側前額葉活動(dòng)減低，其兩側前額葉的改變呈現不對等性，病人的優(yōu)勢側(左側)前額葉活動(dòng)的減低較右側顯著(zhù)。②前額葉區各部位的改變不同，抑郁癥病人前額葉腹側區和眶區活動(dòng)異常，但有關(guān)功能改變的報道結論不一。另外，研究還發(fā)現抑郁癥病人雙側前額葉背外側、背中部功能活動(dòng)減低，成功的藥物治療后，其腦功能活動(dòng)恢復正常。

　　從上述神經(jīng)生物學(xué)研究結果，我們可以很容易地發(fā)現：對于那些具有抑郁癥素質(zhì)的個(gè)體或者反復、慢性抑郁癥患者，其治療是一個(gè)長(cháng)期和慢性的過(guò)程。這一點(diǎn)在不是以藥物治療為主導的心理治療中尤其需要得到重視。

　　二、元認知、認知療法和內觀(guān)認知療法(MBCT)

　　認知療法是一種著(zhù)眼于發(fā)掘構成特殊情感障礙的感覺(jué)、想法和行為之間的關(guān)系的心理治療方法，它認為抑郁癥的核心是抑郁體驗的特殊觀(guān)念，即自我被患者感覺(jué)為無(wú)能的、沒(méi)有價(jià)值的且常常受到指責的。同時(shí)，消極的想法被看作是對現實(shí)的精確反映。情緒障礙的認知模型顯示：認知易感性和“窮思竭慮”型反應模式是抑郁癥復發(fā)的原因。

　　從元認知的觀(guān)念來(lái)看，情緒加工模式可分為客體模式(Object Mode)和元認知模式(Metacognitive Mode)兩種。抑郁易感者的情緒加工模式正是客體模式，經(jīng)由這種對情緒的加工處理，消極想法和負性情感被體驗為現實(shí)，個(gè)體把注意資源和應對策略都用于改變現實(shí)，選擇的是否認、逃避等消極應對措施，導致個(gè)體原有的消極元認知信念得到強化。而對于健康個(gè)體而言，個(gè)體運用元認知模式，認為想法和知覺(jué)并不一定就是對現實(shí)的直接表征，個(gè)體能以“距離化”的方式對它們進(jìn)行檢驗和評價(jià)，從而引導個(gè)體對原有的元認知信念進(jìn)行重組，形成適應性更好的加工計劃�；�于對情緒加工模式的理解，又發(fā)展出針對情緒障礙的元認知療法，它非常強調“分離注意”(Detached Mindfulness, DM)的狀態(tài)。在元認知療法中，分離注意不是一種自我意識，也不是一種應對策略，只是一種用來(lái)改變元認知信念的狀態(tài)。

　　1991年，Marsha Linehan等在治療中引入了內觀(guān)(Mindfulness)訓練，以幫助病人從負性思維和情緒中抽身出來(lái)，逐步達到“距離化”和“去中心化”。2002年Zindel Segal等發(fā)展出內觀(guān)訓練與認知治療相結合的內觀(guān)認知療法(Mindfulness-Based Cognitive Therapy, MBCT)來(lái)用于預防抑郁癥的復發(fā)。參照Kabat-Zinn對內觀(guān)的定義——“以特殊方式的注意，有目的的，關(guān)注此時(shí)此刻，不進(jìn)行任何評價(jià)”，我們很容易發(fā)現：MBCT就是一種元認知療法。與元認知療法將情緒加工模式分為客體模式(Object Mode)和元認知模式(Metacognitive Mode)相似，Segal將心理模式劃分為“行動(dòng)模式”和“存在模式”。在行動(dòng)模式中，體驗的多維度性質(zhì)首先被簡(jiǎn)化為與目標狀態(tài)(理想/期待狀態(tài))有關(guān)的標準線(xiàn)性分析，然后，現實(shí)狀態(tài)與目標狀態(tài)之間的差異引發(fā)行動(dòng)，以期調整/修改現狀使之符合個(gè)體所期待的狀態(tài)。這種減少基于差距的情緒之下的努力會(huì )招致相應的結果：使情緒惡化，并導致不必要的心理狀態(tài)的長(cháng)時(shí)間保持，而非中斷。而存在模式則強調想法與感受只是心理中正在過(guò)去的暫時(shí)事件，它們先是成為了心理意識的內容，之后就消失了，所以存在模式可以用自由的、新鮮的、不打折的方式解讀體驗，并對每一瞬間的體驗所呈現出來(lái)的獨特模式的豐富性和復雜性作出反應。

　　在Segal創(chuàng )立MBCT之后，許多研究者針對MBCT預防抑郁癥復發(fā)的有效性進(jìn)行了相關(guān)臨床研究。有研究認為MBCT對于那些對傳統治療抵抗的重度抑郁癥患者是有效的';甚至對于廣泛性焦慮癥(GAD)，MBCT也顯示出良好的治療效果。但是很多研究發(fā)現：相較于其它心理治療方法，對于既往有過(guò)3次或3次以上復發(fā)的抑郁癥患者而言，MBCT可顯著(zhù)降低病人今后再發(fā)的風(fēng)險;至于復發(fā)次數在3次以下的抑郁癥患者，MBCT并沒(méi)有表現出更多的優(yōu)越性，其中的機制尚不清楚。

　　除了增加對元認知模式的感知、改變與負性想法的關(guān)聯(lián)而非改變思想內容中的信念來(lái)治療和預防抑郁癥，MBCT似乎還可以通過(guò)影響患者額葉的功能來(lái)達到緩解抑郁癥的目的。Barnhofer T等對22例有過(guò)自殺傾向的抑郁癥患者進(jìn)行了腦電圖檢查，其中，10例接受MBCT，12例應用常規治療(TAU)。治療前及治療8周后接受靜息腦電圖檢查。TAU組呈現出與左額部活性降低相關(guān)的顯著(zhù)(癥狀)惡化，這提示積極情感類(lèi)型的減少;而在MBCT組則沒(méi)有出現顯著(zhù)改變。該研究表明MBCT可以幫助具有自殺傾向的重度抑郁癥患者的情緒相關(guān)性基線(xiàn)腦部活性保持在一種平衡狀態(tài)。

　　認知治療(包括MBCT)的特點(diǎn)是：比較強調在治療時(shí)間之外病人需要完成相應數量的“家庭作業(yè)”，這或許可強化病人在治療時(shí)間之外、甚至治療結束之后繼續進(jìn)行自我治療。MBCT甚至強調將內觀(guān)引入患者的日常生活，成為一種習得的生活方式。對于反復發(fā)作的、以及慢性抑郁癥患者來(lái)講，不失為一種很好的潛移默化的維持療效的方法。

　　三、精神分析取向的心理治療

　　精神分析取向的心理治療在這種有關(guān)操作性的行為矯正方面強調較少(或許是我所知有限)，以基于現象學(xué)的客體關(guān)系學(xué)派為代表的后精神分析性心理治療較強調對病人早年體驗的矯治。通過(guò)病人與治療師反復地、“此時(shí)此地”的互動(dòng)，病人獲得不同于幼年創(chuàng )傷或自體刻板僵化的防御機制之外的體驗，漸漸地，在體驗的數量上的積累引起病人的質(zhì)變(頓悟)，從而達到治療效果。但是，從中也可看到一個(gè)問(wèn)題：即治療師給予的新體驗要想達到治療效果，必然需要許多次的重復，否則，在病人腦內形成的“印象”(涉及新的神經(jīng)突觸的形成與強化，甚至包括神經(jīng)元再生)是非常不可靠的;這還不算在治療早期、因為病人舊有的防御機制所引起的對治療師給予的新體驗的“反應遲鈍”(阻抗)。而當病人能夠從日常生活中(即治療外情境)獲得對新體驗的敏銳覺(jué)知和強化，則似乎是產(chǎn)生頓悟之后才有可能發(fā)生的事情。這也許是精神分析取向的心理治療不容易獲得循證學(xué)依據的又一原因(其他原因包括：治療師的異質(zhì)性、治療情境的不易重復性、治療效果的主觀(guān)性等)。精神分析取向的心理治療很強調“移情”(包括反移情)、“阻抗”和“頓悟”(領(lǐng)悟)，甚至有學(xué)者認為，搞懂這三點(diǎn)就掌握了精神分析的精髓。然而，有趣的是，對于這三者的理論解釋一直限于人文科學(xué)方面，在自然科學(xué)領(lǐng)域卻語(yǔ)焉不詳。好在新近針對“頓悟”(insight)的實(shí)驗研究為理解精神分析取向的心理治療何以產(chǎn)生治療作用提供了理論依據。

　　腦成像實(shí)驗(事件相關(guān)fMRI)結果發(fā)現：包含思維定勢打破的頓悟項目與不包含思維定勢打破的一般認知項目相比，有明顯的扣帶前回(ACC)與左側前額皮質(zhì)(PFC)內側的激活。Reverberi等近期做了一項有趣的研究，發(fā)現前額皮層損傷的個(gè)體在頓悟性的問(wèn)題解決任務(wù)中的成績(jì)竟然好于正�？刂平M�；�于頓悟的表征轉換理論和塑造反應空間理論，給出的解釋是：外側前額皮層在問(wèn)題解決過(guò)程中負責選擇合適的反應，而所謂合適的反應是由個(gè)體通過(guò)學(xué)習習得的經(jīng)驗，具有特定的思維定勢，因此限制了強調打破思維定勢的頓悟的產(chǎn)生。而額葉損傷患者由于外側前額皮層的損傷，在解決問(wèn)題時(shí)較少受到既往思維定勢的影響，而內側PFC仍舊發(fā)揮正常的問(wèn)題解決工作，所以比沒(méi)有損傷者更容易獲得頓悟性的問(wèn)題解決。當然，我們不能為了片面地追求產(chǎn)生頓悟、而去切除病人的額葉外側，因為當患者產(chǎn)生頓悟后，還需要前額背外側腦區的參與，通過(guò)反復學(xué)習實(shí)踐，形成新的認知和思維習慣。

　　這些實(shí)驗結果帶給我進(jìn)一步的思考和假設：1、移情的機制可能為：個(gè)體感受到外在的或內在的應激情境，杏仁核最先產(chǎn)生應答，表現為特殊情緒的喚起;經(jīng)由杏仁核-海馬聯(lián)系纖維，從海馬調動(dòng)已經(jīng)儲存的既往類(lèi)似的情緒記憶、通過(guò)海馬-皮質(zhì)回路，個(gè)體能夠為情緒命名，再經(jīng)由額葉皮質(zhì)-杏仁核回路調節情緒的表達，并控制外顯行為。如果個(gè)體不能有充足的時(shí)間經(jīng)由額葉皮質(zhì)完成對情緒的命名和對杏仁核的抑制，沖動(dòng)將直接經(jīng)由杏仁核-邊緣系統發(fā)放沖動(dòng)，引起行為反應，這就是“沖動(dòng)”或“付諸行動(dòng)”。2、所謂“阻抗”，分為兩個(gè)層面：(1)情緒層面：當某種情緒不能被患者的意識承認和接納時(shí)，PFC直接啟動(dòng)否認和壓抑機制，迫使沖動(dòng)退回大杏仁核，為了釋放感受到的威脅，杏仁核“自作主張”發(fā)放沖動(dòng)、直接付諸行動(dòng);(2)認知層面：個(gè)體的外側額葉皮質(zhì)所代表的固定思維-認知模式的一次又一次的重復著(zhù)以往的經(jīng)驗，它是個(gè)體習得的，它曾經(jīng)保護個(gè)體不“看見(jiàn)”令個(gè)體無(wú)法接受和處理的事實(shí)真相，但是，這種認知定勢在當下阻礙了個(gè)體形成新的神經(jīng)反饋通路(新突觸聯(lián)接);同時(shí)，杏仁核的高度易興奮性使得患者的前額背外側皮質(zhì)總是處于激活狀態(tài)，不夠放松，從而也抑制了內側前額皮質(zhì)參與的頓悟的產(chǎn)生。3、頓悟必須是在個(gè)體可以辨認并控制自己的情緒(對杏仁核的調控)、并進(jìn)一步打破原有的思維定勢(阻抗)之后、才能產(chǎn)生的。述情障礙的病人、對情緒沖動(dòng)還沒(méi)有形成自我控制的病人、以及在治療體驗中不夠放松或對治療聯(lián)盟抱持懷疑和敵意的病人，是談不上產(chǎn)生頓悟的。

　　由前額皮質(zhì)與認知、頓悟的關(guān)系，我們似乎可以得出一個(gè)結論：認知治療更多的是訓練病人的PFC的背外側，它的主要目的是讓病人習得一種與以往不同的認知-思維模式，以更好地應付當前的工作和生活，在認知治療中，新、舊兩種思維-認知模式并存，并且不強調產(chǎn)生頓悟;而精神分析取向的心理治療不僅可削弱由PFC背外側主導的習慣性思維-認知定勢(處理阻抗)、還可催化PFC內側參與的頓悟的產(chǎn)生。由此可知為什么大多數治療師要宣稱(chēng)自己是整合取向的了：借由精神分析減弱舊有的認知模式、形成頓悟和新的認知-思維模式，再借由認知療法反復強化新的認知-思維模式;或者在治療早期就應用認知療法幫助患者在頓悟尚未產(chǎn)生之前、利用習得新模式先減輕患者的癥狀，加強治療聯(lián)盟，使得患者有信心進(jìn)入到后續的精神分析取向的、以頓悟為目的的治療之中。何樂(lè )而不為呢?

　　這種“整合”模式看上去很美，似乎達到了“標本兼治”的完美境地，可這也注定了心理治療是一個(gè)長(cháng)期的、慢性的過(guò)程，而這個(gè)過(guò)程是充滿(mǎn)艱辛與曲折的：當生活中再發(fā)應激事件使得病人再度陷入惡性情緒之中的時(shí)候、當精神分析本身打開(kāi)了盛滿(mǎn)病人各式各樣的情感和體驗的“潘多拉盒子”的時(shí)候、當病人形成的虛假治療信念和治療師的自戀需要遭遇治療師自身固有的不完美性的打擊的時(shí)候、當急功近利的社會(huì )文化背景對醫患雙方產(chǎn)生沖擊的時(shí)候，繼續堅持著(zhù)眼于穿透自我幻象的精神分析歷程是那么地難能可貴，甚至有人為了“引君入甕”而將它比喻成“緩慢地奢侈著(zhù)”的消費品。——當然，精神分析決不是(或者說(shuō)不僅僅是)一件消費品。當突然有一天，發(fā)現自己痛苦的根源就在于想根除痛苦時(shí)，我親愛(ài)的朋友，你又會(huì )作何感想呢?

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