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臨床執業(yè)醫師考點(diǎn)：病毒的致病機制
病毒(Virus)由一種核酸分子(DNA或RNA)與蛋白質(zhì)(Protein)構成或僅由蛋白質(zhì)構成(如朊病毒)。病毒個(gè)體微小，結構簡(jiǎn)單。病毒沒(méi)有細胞結構，由于沒(méi)有實(shí)現新陳代謝所必需的基本系統，所以病毒自身不能復制。但是當它接觸到宿主細胞時(shí)，便脫去蛋白質(zhì)外套，它的核酸(基因)侵入宿主細胞內，借助后者的復制系統，按照病毒基因的指令復制新的病毒。
(1)病毒對宿主細胞的直接作用
�、偃芗毎透腥荆憾嘁�(jiàn)于無(wú)包膜病毒。病毒的體外細胞培養可見(jiàn)細胞變形死亡形成空斑，稱(chēng)作細胞病變效應(CPE)。溶細胞型感染是病毒感染中較嚴重的類(lèi)型。
�、诜侨芗毎透腥�(穩定狀態(tài)感染)：多見(jiàn)于有包膜并以出芽方式釋放的病毒，或有包膜病毒以高爾基體轉運并釋放的病毒。這些非殺細胞性病毒增殖時(shí)并不造成細胞結構的明顯破壞，但造成細胞的核酸合成和蛋白質(zhì)合成受到抑制，表現為細胞融合;細胞膜通透性增加;形成包涵體;潛伏感染。
�、刍蚪M整合感染：某些DNA病毒的基因組DNA的片段或某些RNA逆轉錄病毒的基因組經(jīng)逆轉錄生成的前DNA中間體，可持續插入宿主細胞染色體DNA鏈中，在進(jìn)行基因復制時(shí)，不產(chǎn)生子代病毒，稱(chēng)為整合。
�、芗毎錾c轉化：某些病毒感染，非但不抑制細胞生物合成，反而促進(jìn)細胞增生甚至于癌變。此種使細胞的生物學(xué)性狀發(fā)生的改變，稱(chēng)作細胞轉化。
�、荽龠M(jìn)細胞凋亡：已證實(shí)有些病毒感染細胞后，可直接由病毒，或由病毒所編碼蛋白間接地作為誘導因子，引發(fā)細胞凋亡。此作用對機體是雙刃劍。
(2)病毒感染的免疫病理作用
在病毒感染中，病毒的包膜抗原和衣殼抗原均可刺激機體產(chǎn)生免疫應答，包括抗病毒免疫和免疫病理，后者常導致組織損傷。
�、袤w液免疫病理作用：當受感染的細胞表面存在病毒抗原時(shí)，可與體液中相應的抗體形成抗原-抗體復合物，產(chǎn)II型超敏反應，引發(fā)組織細胞損傷。
�、诩毎庖卟±碜饔茫嚎共《久庖咭约毎庖邽橹�，細胞免疫在發(fā)揮其抗病毒感染的同時(shí)，特異性細胞毒性T細胞(CTL)等，也對宿主細胞產(chǎn)生損傷，引起類(lèi)似于胞內菌(如分枝桿菌)感染的Ⅳ型超敏反應。
�、垡种泼庖呦到y功能：直接殺傷免疫活性細胞;引起免疫抑制;引發(fā)自身免疫病。
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