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有機磷農藥中毒與臨床搶救
畢業(yè)論文【摘要】 目的 探討如何使用解毒劑和盡快達阿托品化拮抗中毒患者的毒蕈樣癥狀,減輕對重要臟器(心、肺)的損害,以及積極預防反跳,從而提高搶救成功率。方法 迅速清除毒物,盡早使用解毒劑并短期達阿托品化,對癥治療。結果 89例有機磷農藥中毒患者中81例經(jīng)及時(shí)搶救治療3~10天后,病情穩定,痊愈出院;8例出現反跳,其中5例均經(jīng)嚴密觀(guān)察病情變化,酌情用阿托品維持5~11天痊愈出院,余3例死于呼吸衰竭。而發(fā)生反跳的時(shí)間1般為急性中毒的10h~6天,樂(lè )果中毒反跳時(shí)間較晚,大多在中毒的第5~9天。結論 有機磷中毒的搶救治療其急性期處理關(guān)鍵是短期達阿托品化,這與首劑使用劑量和維持劑量有關(guān) ;急性期處理后預防反跳重于治療。
【關(guān)鍵詞】 有機磷農藥; 中毒; 阿托品; 乙酰膽堿酶
急性有機磷農藥中毒是急診工作中常見(jiàn)的急癥之1。其作用機制是:有機磷農藥主要是對乙酰膽堿酶的抑制,引起乙酰膽堿積蓄,使膽堿能神經(jīng)受到持續沖動(dòng),導致先興奮后抑制的1系列毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統等癥狀[1]。經(jīng)積極治療后可使病情緩解,但是如果洗胃不徹底或阿托品減量過(guò)快或停藥過(guò)早則易出現反跳現象,搶救不及時(shí)則死亡率高,同時(shí)阿托品化延遲也會(huì )導致死亡率增高。這就是本文探討的關(guān)鍵,F將我院1999~2006年的89例有機磷農藥中毒患者的治療情況分析如下。
1 資料與方法
1.1 1般資料 89例患者中,男28例,女61例;年齡最大73歲,最小18歲,平均約29歲。服用農藥種類(lèi):敵敵畏47例,樂(lè )果25例,敵百蟲(chóng)9例,甲胺磷8例。服毒劑量在20~250ml之間,且均為口服中毒。其中輕度中毒49例,中度中毒32例,重度中毒8例。
1.2 治療方案
1.2.1 迅速清除毒物 89例患者均采用脫去污染衣物,用清水反復洗滌被污染皮膚、毛發(fā),同時(shí)用清水反復洗胃,直至洗出液體清澈無(wú)藥物氣味為止,然后給予硫酸鎂導瀉。
1.2.2 盡早使用解毒劑并短期達阿托品化 89例患者均采用阿托品和氯磷定治療。短期達阿托品化的時(shí)間1般是在搶救的前半小時(shí)盡快達阿托品化,達阿托品化的時(shí)間長(cháng)短則主要取決于首劑阿托品的用量。其使用方法為:輕度則肌注阿托品2~5mg,以后則每隔1~2h肌注1~2mg,直至達阿托品化。達阿托品化后則每隔4~6h肌注0.5~1mg,直至病情緩解,再?lài)烂苡^(guān)察3天以上。中度則靜脈推注阿托品5~10mg,以后則每隔30min肌注2~5mg,直至達阿托品化,達阿托品化后則每隔4~6h肌注0.5~1mg 1次,直至病情緩解,再?lài)烂苡^(guān)察5天以上。重度則靜脈推注阿托品10~40mg,以后則每隔10~20min肌注5~20mg直至達阿托品化,達阿托品化后則每隔2~6h肌注0.5~1mg,直至病情緩解,再?lài)烂苡^(guān)察10天以上,預防反跳發(fā)生。氯磷定的使用均為0.5~1g靜脈滴注,使用次數則根據輕中重的病情而定。
1.2.3 對證治療 89例患者均根據患者不同癥狀給予及時(shí)對癥治療,同時(shí)加強護理,預防感染。以維持呼吸功能,維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡。
2 結果
89例有機磷農藥中毒患者中81例均及時(shí)搶救治療3~10天后,病情穩定,痊愈出院;8例出現反跳,其中5例均經(jīng)嚴密觀(guān)察病情變化,酌情用阿托品維持5~11天痊愈出院,余3例死于呼吸衰竭。而發(fā)生反跳的時(shí)間1般為急性中毒的10h~6天,樂(lè )果中毒反跳時(shí)間較晚,大多在中毒的第5~9天。
3 討論
根據上述治療結果可以看出及時(shí)徹底的清除毒物,預防反跳,盡早的使用解毒劑、短期盡快地達阿托品化以及及時(shí)對癥處理是治療有機磷中毒的關(guān)鍵。這里值得提醒的是短期達阿托品化的時(shí)間筆者1般是在搶救的前30min盡快達阿托品化,達阿托品化的時(shí)間長(cháng)短則主要取決于首劑阿托品的用量。同時(shí)在治療過(guò)程中患者病情1旦好轉、穩定,不要疏忽大意,而更要嚴密觀(guān)察以防止反跳。如果1旦發(fā)生反跳,則要引起高度重視及時(shí)處理,才能減少死亡率。
降低死亡率為了降低死亡率,1是短期阿托品化,短期達阿托品化和首劑使用阿托品的量很關(guān)鍵;因為阿托品能與M膽堿能受體結合競爭性地阻滯乙酰膽堿對M受體的激動(dòng)作用,從而阻斷節后膽堿能神經(jīng)對平滑肌、腺體和心臟等效應器官的支配。劑量很大時(shí)還能阻斷神經(jīng)節N膽堿能受體。因而對抗血液中因有機磷中毒而儲蓄的大量乙酰膽堿;拮抗患者毒蕈樣癥狀;阿托品在體內1般在靜脈推注后12h內,有85%~88%從尿中排除,當再次追用阿托品時(shí)因為首劑阿托品量足夠大,它在短期內不能完全代謝,這就能保證有足夠的阿托品對抗在體內積儲的大量乙酰膽堿,同時(shí)有利于在短期內達阿托品化[1]。2是防止反跳,有機磷中毒發(fā)生反跳是因為:(1)阿托品減量過(guò)快和停藥過(guò)早;(2)洗胃不徹底,殘留毒物吸收再次出現中毒;(3)與中毒藥品種類(lèi)有關(guān),如氧化樂(lè )果,對硫磷及內吸磷等;(4)與中毒持續時(shí)間有關(guān);(5)與臨床醫師經(jīng)驗不足,對反跳的先兆癥狀缺乏認識或者未全面仔細觀(guān)察病情變化而失去搶救機會(huì )有關(guān)。
對阿托品及復能劑使用,提倡早期、足量、反復、準確給藥,盡快短期內達阿托品化;阿托品化的維持給藥不得少于72h,樂(lè )果中毒不得少于1周。阿托品給藥方法,以靜脈給藥較佳,可持續均勻的拮抗有機磷的毒性,緩解患者的毒蕈樣癥狀。但是阿托品應用指標是達阿托品化,而避免阿托品中毒。阿托品停藥指標,主要依靠膽堿酶活力高低而定,如中毒癥狀完全消失,膽堿酯酶活力穩定在50%~60%以上可考慮停藥觀(guān)察。
對樂(lè )果中毒反跳病例,仍主張在使用阿托品及復能劑的同時(shí),輸注新鮮全血,以降低反跳死亡率。對并發(fā)呼吸衰竭的病人,可考慮氣管插管或氣管切開(kāi)。進(jìn)行機械通氣,以保證肺的通換氣,避免因缺氧而加重中毒。
總之,有機磷中毒的搶救治療急性期處理關(guān)鍵是短期達阿托品化,這與首劑使用劑量和維持劑量有關(guān) ;急性期處理后則預防反跳重于治療,切不可麻痹大意放松后期的觀(guān)察、治療。病情觀(guān)察要仔細,治療要全面,防止并發(fā)癥的出現。另1方面,阿托品減量不宜過(guò)快,停藥不能過(guò)早是治療搶救和預防反跳發(fā)生的主要措施,出現反跳現象應盡早使用阿托品,以維持患者生命,減少死亡。
【參考文獻】
1 麻世跡.實(shí)用內科急癥手冊,第2版.上海:上?萍冀逃霭嫔,1995,292.
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