醫學(xué)碩士論文評語(yǔ)模板
導語(yǔ)：醫學(xué)碩士論文一直寫(xiě)不好，加上評價(jià)標準相對獨立，讓很多人頭疼。以下是小編為大家分享的醫學(xué)碩士論文評語(yǔ)模板，歡迎借鑒！
醫學(xué)碩士論文評語(yǔ)模板1：二甲基亞硝胺誘導大鼠肝硬化形成階段方證病機及其效應機制的研究
該課題采用二甲基亞硝胺肝硬化模型研究了5種古典方劑的干預作用，并對有效方劑研究了效應機制，工作量大，指標先進(jìn)，設計合理，操作規范，邏輯性強，數據可信，論文結構層次清晰，文字表達通暢，建議作為博士學(xué)位論文安排答辯。
運用比較醫學(xué)方法研究古典方劑防治肝硬化的“病-證-方”效應，是富有中醫藥特色的研究思路。作者在既往工作的基礎上，基本掌握了本專(zhuān)業(yè)扎實(shí)的基礎理論和操作技能，廣泛搜集了本課題范圍內的國內外最新進(jìn)展，獲取了不同方劑干預肝硬化的實(shí)驗數據和作用機理，說(shuō)明作者能夠站在當前肝病中醫藥研究的前沿，具備獨立從事中醫藥研究的能力。
由于時(shí)間倉促，論文中有一些體例尚不統一，建議在“材料與方法”之后(一、二部分合為一起)，研究結果分成三個(gè)部分，使全文體例一致。
醫學(xué)碩士論文評語(yǔ)模板2：基于蛋白質(zhì)組學(xué)探討扶正化瘀方抗肝與腎纖維化的共同作用特點(diǎn)
蛋白質(zhì)組學(xué)從多蛋白網(wǎng)絡(luò )水平闡述疾病的發(fā)病機制和藥物作用靶點(diǎn)，是當代生物科學(xué)的前沿領(lǐng)域。該文在既往工作的基礎上，通過(guò)蛋白質(zhì)表達譜分析、質(zhì)譜鑒定、差異蛋白的功能分析等方法，比較了扶正化瘀方對肝、腎纖維化的干預效果和機制，發(fā)現調節物質(zhì)代謝、氧化應激、細胞骨架蛋白等相關(guān)蛋白質(zhì)組，是扶正化瘀方抗肝、腎纖維化“異病同治”的共同作用機制之一。并進(jìn)一步證實(shí)，上調間質(zhì)性膠原酶活性，促進(jìn)異常沉積膠原降解，下調基膜性膠原酶活性，保護正�；啄そY構，是該方調節膠原代謝的共性特點(diǎn)。初步評審意見(jiàn)如下：
1.課題通過(guò)蛋白質(zhì)組學(xué)研究扶正化瘀方對肝、腎纖維化的共同作用特點(diǎn)，符合中醫理論精髓，設計具創(chuàng )新性，技術(shù)方法先進(jìn)，數據基本可靠，結論有較強的說(shuō)服力，是中醫藥抗纖維化研究的開(kāi)創(chuàng )性成果。
2.論文作者具備獨立從事中西醫結合科研工作的能力，掌握了本領(lǐng)域的發(fā)展方向和主要文獻，能站在當代生物學(xué)前沿開(kāi)展技術(shù)、方法和理論探索，達到中西醫結合博士研究生的基本要求，具備本學(xué)科堅實(shí)的基礎和實(shí)際的技能。
3.論文書(shū)寫(xiě)規范，統計方法正確，邏輯結構清晰，研究思路值得推廣，建議作為博士學(xué)位論文安排答辯。
4.如果能夠在此基礎上進(jìn)一步研究該方抗肝、腎纖維化的蛋白質(zhì)組學(xué)差異，及其相應的分析評價(jià)，可能更有意義。
醫學(xué)碩士論文評語(yǔ)模板3：丹參酚酸B鹽抑制內皮素誘導大鼠肝星狀細胞收縮的作用機制研究
該文在SA-B能有效逆轉肝纖維化，抑制ET-1導致大鼠門(mén)脈高壓及人和鼠HSC5 收縮作用基礎上，較系統地研究了ET-1刺激大鼠HSC5 收縮過(guò)程中Ca2+-MLCK和ROCK通路和SA-B抑制ET-1誘導大鼠HSC5 收縮的分子信號機制(與Y-27632比較，各有長(cháng)短)。在認真閱讀大摘要后，初步意見(jiàn)如下：
1.課題從分子信號機制研究SA-B抑制ET-1誘導的HSC5 收縮作用，是深入微觀(guān)機制研究中藥防治肝纖維化作用的有益嘗試，課題設計合理，指標先進(jìn)，論證性強，是一篇中西醫結合的好文章。
2.能夠從此深度從事課題研究，表明論文作者已踏入該領(lǐng)域前沿，并基本掌握了本課程范圍內的發(fā)展動(dòng)向和主要文獻資料。一方面反映作者掌握了本學(xué)科堅實(shí)而寬廣的基礎理論和扎實(shí)的操作技能。另一方面表明作者具有獨立從事中西醫結合的科研能力，是一名合格的博士生。
3.論文書(shū)寫(xiě)規范，計算數據可靠，邏輯推理正確，建議作為博士學(xué)位論文安排答辯。
4.引言第3節起頭“HSC5對許多血管活性物質(zhì)具有收縮或舒張的能力，其中以?xún)绕に?1(ET-1)作用最強”有語(yǔ)法錯誤，望更正。
剛才翻出去年4篇上海的博士論文評審，一并放在這里作為資料保存。
醫學(xué)碩士論文評語(yǔ)模板4：阻斷TGF-β1在HSC內信號通路間“串話(huà)”研究丹參酚酸B抗肝纖維化作用機理
該課題采用RNAi技術(shù)和信號通路的阻斷劑阻斷道路間的“串話(huà)”，研究丹參酚酸B抗肝纖維化作用機理，是我看到的不可多得的高水平博士論文之一。無(wú)論從技術(shù)方法，還是課題設計，都體現了當前該領(lǐng)域的前沿，體現了當代科研的嚴謹性和求真特征。
目前，肝病的中醫藥防治研究做了不少工作，但低水平重復現象比較嚴重，課題設計的嚴謹性和研究深度明顯不足。本文作者在導師的指導下，在掌握了本專(zhuān)業(yè)扎實(shí)的基礎理論和操作技能的前提下，在丹參酚酸B前期研究的基礎上，研究了阻斷MAPK通路內部“串話(huà)”和阻斷Sand、ERK和p38信號間的“串話(huà)”，丹參酚酸B抗肝纖維化的作用機理，得出了比較確切的實(shí)驗數據，標志著(zhù)中醫藥現代化研究達到一個(gè)嶄新的層次。該研究體現了以下理念：
(1)借助現代醫學(xué)的最新成果和最新理論，使中醫藥研究水平貼近最新前沿;(2)盡可能排除影響結果分析的各種干擾因素，找到研究結論的唯一性或可重復性;(3)注重課題設計和論文總結的邏輯性。
該研究設計嚴謹，技術(shù)先進(jìn)，操作規范，統計合理，數據可信。論文寫(xiě)作規范，邏輯性強，結構層次清晰，文字表達通暢，建議作為博士學(xué)位論文安排答辯。
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