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ACA檢測在兒童肺炎支原體肺炎中應用
肺炎支原體(Mpp)是呼吸道感染的重要病原體之一,主要通過(guò)呼吸道飛沫傳播,可在任何年齡發(fā)生,尤其以5~20歲更多見(jiàn),近年來(lái)其發(fā)病率越來(lái)越高,可引發(fā)肺外損傷。本文研究抗中心?贵w(ACA)檢測在兒童支原體肺炎診斷中檢測意義。1資料與方法
1.1標本來(lái)源標本為2010年11月1日一2011年4月30日本院住院及門(mén)診患兒65例;純浩骄挲g為7歲,年齡范圍在1.7~13歲。健康兒童平均年齡為8.5歲,年齡2.0~13歲。所有研究對象分為三組,第一組為29例診斷明確的支原體肺炎患兒,大環(huán)內酯類(lèi)藥物效果好;第二組為難治性支原體肺炎16例,大環(huán)內酯類(lèi)藥物治療效果不好;第三組為20例健康兒童。
1.2方法:間接免疫熒光法(I I F)檢測A C A,用歐蒙公司試劑盒。以H E P 一2細胞作為基質(zhì)細胞,與1:100稀釋的受檢血清反應形成抗原抗體復合物,加入F I T C標記的抗人 I g G,在熒光顯微鏡下可觀(guān)察。陽(yáng)性:間期細胞近核膜處有1個(gè)或2個(gè)亮斑點(diǎn)。分裂期細胞在紡錘體兩極各有一明亮斑點(diǎn)。必要時(shí)做1:1000稀釋。
1.3統計分析:X2統計。
2結果
患兒組與健康兒童組ACA檢測結果
45例患兒與20例健康兒童ACA結果見(jiàn)表1。
由表可知,健康兒童ACA均為陰性;第一組肺炎支原體患兒無(wú)肺外損傷發(fā)生僅有2例ACA陽(yáng)性;第三組伴有肺外損傷發(fā)生的患兒ACA檢測陽(yáng)性率高達56.2%。X2統計結果,第二組與第一組、第三組均有顯著(zhù)性差異。 3討論
MPP是介于病毒和細菌之間的一種微生物,是一類(lèi)能在無(wú)生命培養基上生長(cháng)繁殖的最小的原核細胞型微生物。感染后引起肺炎支原體肺炎[1]。由肺炎支原體引起呼吸道及其他器官感染的發(fā)病率日益增加,還可以引起肺外各系統改變,已引起臨床高度關(guān)注。特別是近幾年難治性肺炎支原體肺炎(RMPP)病例也有逐年增加的傾向。盡管RMPP目前尚無(wú)確切定義,但臨床基本達成以下共識:①大環(huán)內酯類(lèi)抗生素效果不佳(正規應用大環(huán)內酯類(lèi)抗生素1周左右,患兒病情仍未見(jiàn)好轉);②患兒合并肺外多系統并發(fā)癥,病情重(除嚴重肺部病變外還伴肺外多系統損害);③病程較長(cháng)(一般可>3~4周),甚至遷延不愈,而且其中相當一部分是重癥支原體肺炎[2]。日本學(xué)者最近提出了RMPP的定義為應用大環(huán)內酯類(lèi)抗生素1周或以上,患兒仍表現發(fā)熱,臨床癥狀和影像學(xué)表現繼續加重。肺炎支原體肺炎的發(fā)病機制目前仍不十分清楚,多數認為抗體累積學(xué)說(shuō)等免疫學(xué)機制有著(zhù)重要作用。
中心體在細胞間期中為胞質(zhì)微管復合體,這種復合體在胞內轉運、細胞極性維持、極性確定以及在細胞運動(dòng)過(guò)程中起關(guān)鍵作用,在細胞分裂期的功能與很多細胞周期事件有關(guān)[3]。比如染色體復制和凝集、有絲分裂進(jìn)程以及細胞分離等。由表可知,健康兒童ACA均為陰性;第一組肺炎支原體患兒無(wú)肺外損傷發(fā)生僅有2例ACA陽(yáng)性;第三組伴有肺外損傷發(fā)生的患兒ACA檢測陽(yáng)性率高達75%。X2統計結果,第二組與第一組、第三組均有顯著(zhù)性差異。從結果可以看到,ACA陽(yáng)性標本中以難治性支原體肺炎為主,表明難治性肺炎支原體肺炎存在免疫損傷,與其臨床癥狀多樣,損傷重,大環(huán)內酯類(lèi)藥物療效差有關(guān)。根據相關(guān)報道[4],ACA在感染丙型肝炎、肺炎支原體、傳染性單核細胞增多癥等疾病患者血清中檢測出ACA。而本文檢測結果也表明ACA檢測在兒童支原體肺炎特別是難治性支原體肺炎診斷有積極意義。
文獻
[1]王薇,周艷.肺炎支原體抗體IgM 檢測的常用方法比較,藥物應用,2010,4(2):76-77
[2]曹蘭芳.兒童難治性肺炎支原體肺炎的診治現狀及進(jìn)展,臨床兒科雜志,28(1):94-97
[3]趙霞.抗中心?贵w在兒童疾病中的臨床意義,國際醫藥衛生導報,2010,16(16):1965-1968
[4]Gavanesce, I.Pihan, e.Halilovic, E, et,al. Mycoplasm infection induces ascleroderma-like centrosome autoantibody response in mice[J]. Clin Exp Imunol,2004,137(2):288-297
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