中藥胃腸舒片防治腸粘連的實(shí)驗研究

　　目的 探討胃腸舒片防治腸粘連的作用機制。方法 選擇SD大白鼠隨機分為四組：模型對照組不給任何藥物，生理鹽水對照組用生理鹽水10 ml/(kg·d)灌胃，胃腸舒Ⅰ組用胃腸舒藥液(含生藥0.075 g/ml)10 ml/(kg·d)灌胃，胃腸舒Ⅱ組用胃腸舒藥液(含生藥0.15 g/ml)10 ml/(kg·d)灌胃;于第15天將各組動(dòng)物分別取血送檢，并將動(dòng)物處死觀(guān)察腸粘連情況。結果 臨床治愈率為77.8%，總有效率為97.2%，試驗表明胃腸舒片能明顯降低血中纖維蛋白原。結論 胃腸舒片對術(shù)后腸粘連有顯著(zhù)療效，其作用機制與其防止纖維蛋白增生、促進(jìn)局部纖維蛋白溶解、抑制成纖維細胞增生有關(guān)。

　　【關(guān)鍵詞】 腸粘連 胃腸舒片 療效 作用機制

　　【Abstract】 Objective To approach the therapeutic effect and mechanism of Weichangshu tablet on ankylenteron.Methods The SD rats were divided into 4 groups:model group with no?medicine，NS group with NS 10ml/(kg·d),WeichangshuⅠgroup lavaged with Weichangshu physic liquor (0.075 g/ml)10ml/(kg·d),WeichangshuⅡ group lavaged with Weichangshu physic liquor (0.15g/ml)10ml//(kg·d).In the 15th day, analyse the blood of every group and execute all the rats to observe the ankylenteron condition.Results The clinic cure rate was 77.8%,the total effect rate was 97.2%.The study indicate Weichangshu tablet can reduce fibrinogen of the blood.Conclusion Weichangshu tablet has an obvious therapeutic effect on ankylenteron,the mechanism is related with its prevention for fibrin hyperplasy,and promote fibrin solution, inhibit collagenoblast hyperplasy.

　　【Key words】 ankylenteron，Weichangshu tablet，therapeutic effect，mechanism

　　腸粘連是腹部手術(shù)后常見(jiàn)疾病，目前尚無(wú)特效療法，是臨床外科急需解決的問(wèn)題[1]。我們研制的中藥胃腸舒片治療本病有較好療效，現就胃腸舒片治療粘連的實(shí)驗研究報告如下。

　　1 材料與方法

　　1.1 材料 動(dòng)物：選用SD大白鼠(體重180 g±10 g)，購于綠葉制藥有限公司實(shí)驗動(dòng)物中心。胃腸舒片(0.5 g/片)由濱州醫學(xué)院附屬醫院制劑室提供(批號：魯藥制字Z1620030009)。戊巴比妥鈉由國藥集團化學(xué)試劑有限公司生產(chǎn)(批號：WS20060401)。

　　1.2 造模方法 全部動(dòng)物禁食12 h后用2%戊巴比妥鈉按30 mg/kg腹腔內麻醉，麻醉后將大白鼠仰臥固定于手術(shù)板上，腹部脫毛，消毒皮膚，鋪無(wú)菌巾，取下腹部正中長(cháng)約2 cm切口，打開(kāi)腹腔后找出回盲部，距回盲部5 cm處取10 cm長(cháng)的一段回腸，用干紗布輕輕擦拭小腸漿膜層使小腸受損(約0.4 cm×10 cm)，表面有針尖狀出血點(diǎn)，紗布紅色淡染后，將腸管還納腹腔，逐層關(guān)腹，分籠飼養。

　　1.3 分組給藥方法 將實(shí)驗動(dòng)物隨機分為四組：模型對照組不給任何藥物，生理鹽水對照組加用生理鹽水10 ml/(kg·d)一次灌胃，胃腸舒Ⅰ組加用胃腸舒藥液(含生藥0.075 g/ml)10 ml/(kg·d)一次灌胃，胃腸舒Ⅱ組加用胃腸舒藥液(含生藥0.15 g/ml)10 ml/(kg·d)一次灌胃;于灌胃后第15天將各組動(dòng)物分別取血送檢，并將動(dòng)物處死觀(guān)察腸粘連情況。

　　1.4 檢測指標 分別于造模前與將動(dòng)物處死前一天，采用雙縮脲比色法測定血纖維蛋白原;將動(dòng)物處死后立即剖腹觀(guān)察并記錄腸粘連處數，將粘連程度分級評定，并進(jìn)行比較。

　　1.5 統計學(xué)處理 動(dòng)物腸粘連只數用χ2檢驗，血纖維蛋白原數據以x±s表示,采用t檢驗。

　　2 結果

　　2. 1 治療前后各組纖維蛋白原含量比較結果 見(jiàn)表1。 表1 治療前后各組纖維蛋白原含量比較注：▲與造模前比較P<0.05，※與模型對照組和生理鹽水組比較P<0.01

　　2. 2 腸粘連發(fā)生 各組間動(dòng)物腸粘連發(fā)生只數與比較結果見(jiàn)表2。 表2 各組間動(dòng)物腸粘連發(fā)生只數與比較注：▲與模型對照組比較P<0.05，※與模型對照組和生理鹽水組比較P<0.01

　　2. 3 腸粘連程度 腸粘連程度分級評定[2]“0”為無(wú)粘連，“+”為單處粘連，其質(zhì)脆，“++”為單處粘連且牢固，“+++”為兩處粘連且牢固;“++++”為三處以上粘連且牢固，其結果與比較見(jiàn)表3。

　　表3 各組間動(dòng)物腸粘連程度分級評定與比較(n)組 別n0++++++++++模型對照組10 0 0 0 1 9生理鹽水組10 0 0 0 4 6胃腸舒Ⅰ組 107▲2100胃腸舒Ⅱ組 109※1000 注：▲與模型對照組比較P<0.05，※與模型對照組和生理鹽水組比較P<0.01

　　3 討論

　　腹部手術(shù)后腸粘連屬中醫學(xué)“痞滿(mǎn)證”、“腹痛”之范疇，多由手術(shù)創(chuàng )傷、麻醉的藥物導致脾胃功能升降失司，胃腸腑氣不暢，氣滯血瘀為患。故治療的關(guān)鍵在于調理脾胃，疏通氣機，使氣行血通。胃腸舒片正是根據這一治法，選用大黃通腑氣瀉胃腸積滯，活血逐瘀為君藥;枳殼行氣消脹除滿(mǎn)為臣藥;甘草健脾益氣，甘緩和中，使大黃攻下而不傷正，又可調和諸藥為佐使。諸藥相互配伍，具有調理脾胃，疏通氣機，使氣行血通，從而恢復脾胃正常功能而達到治療目的。

　　腹部手術(shù)后的病人90%～100%發(fā)生術(shù)后腸粘連[3，4]。腸粘連的主要原因為手術(shù)創(chuàng )傷引起漿膜損傷、缺血、炎癥和異物殘留[5]。組織缺血能主動(dòng)抑制周?chē)�正常組織纖維蛋白溶解能力，促使纖維蛋白沉積而變化為纖維素性粘連。損傷或炎癥刺激，皮下疏松結締組織中的肥大細胞釋放組織胺等血管活性物質(zhì)，使毛細血管擴張，通透性增加，大量纖維蛋白隨血漿滲出，變?yōu)榻Y締組織性粘連。腸粘連形成的關(guān)鍵在術(shù)后48～72 h內沉積的纖維蛋白不能及時(shí)溶解[6]。臨床觀(guān)察所見(jiàn)胃腸舒片對腹部手術(shù)后腸粘連有顯著(zhù)療效。本實(shí)驗研究表明，模型組與生理鹽水組造模后，血中纖維蛋白原含量明顯增高，與造模前比較有顯著(zhù)性差異(P<0.05)，提示沉積的纖維蛋白不能及時(shí)溶解是造成腸粘連形成的關(guān)鍵;用胃腸舒片治療后，血中纖維蛋白原含量明顯降低，與造模前比較差異顯著(zhù)(P<0.05),與模型對照組和生理鹽水對照組比較有非常顯著(zhù)性差異(P<0.01)，提示胃腸舒片能明顯降低血中纖維蛋白原。故可認為胃腸舒片治療腸粘連的機制，與其防止纖維蛋白增生，促進(jìn)局部纖維蛋白溶解，抑制成纖維細胞增生有關(guān)。

　　【參考文獻】

　　[1] Ten RS,Vanden Tol MP, Sluiter W,et al. The role of neutrophils and oxygen free radicals in postoperative adhesions[J]. J Surg Res,2006, 136(1):4552.

　　[2] 李儀奎.中藥藥理實(shí)驗方法學(xué)[M].上海：上�？茖W(xué)技術(shù)出版社，1991:143.

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　　[4] ScottCoombes D, Whawell S, Vipond MN,et al. Human intraperitoneal fibrinolytic response to elective surgery[J].Br J Surg,1995, 82(3):414417.

　　[5] Cheong YC, Laird SM, Li TC,et al. Peritoneal healing and adhesion formation/reformation[J].Hum Reprod Update，2001,7(6):556566.

　　[6] Milligan DW, Raftery AT. Observations on the pathogenesis of peritoneal adhesions: a light and electron microscopical study[J]. Br J Surg，1974 ,61(4):274280.

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