淺探尿激酶對心肺復蘇成功率的影響
摘要：觀(guān)察尿激酶對心臟驟�；颊叩闹委熜Ч�，評價(jià)其在心肺復蘇(CPR)中的臨床價(jià)值。方法59例心臟驟�；颊吒鶕袩o(wú)使用溶栓藥物分成溶栓組(n=26)和對照組(n=33)。對照組患者僅進(jìn)行標準CPR，溶栓組除了進(jìn)行標準CPR外，還在復蘇初期靜脈輸注尿激酶150萬(wàn)U。觀(guān)察2組患者CPR成功率、存活率、并發(fā)癥發(fā)生率。結果溶栓組CPR成功率高于對照組 (65.38%vs.39.39%,P<0.05)，2組間存活率、并發(fā)癥發(fā)生率差異均無(wú)顯著(zhù)性(P>0.05)。結論尿激酶能提高心臟驟�；颊逤PR成功率，但不能提高出院存活率。
關(guān)鍵詞：心肺復蘇,心臟驟停,尿激酶
心臟驟停是臨床上最危急的情況，自20世紀60年代起至今，盡管心肺復蘇(CPR)技術(shù)和方法有了很大的提高，但CPR后心臟驟�；颊叩念A后總體上還是很差。本文擬用一種臨床上廣泛使用的溶栓藥物尿激酶，觀(guān)察其對心臟驟�；颊逤PR成功率的影響及臨床治療效果。
1、資料和方法
1.1病例選擇2004年10月—2007年12月間我院搶救的心臟驟�；颊咧�，病因以嚴重心肺缺血性疾病(急性心肌梗死、大面積肺梗死)為主者共 59例，而且心臟驟停均發(fā)生在醫院內搶救過(guò)程中或院外20min以?xún)�。根據患者意識喪失、心音消失和頸動(dòng)脈搏動(dòng)消失做出診斷。其中男43例，女16例，年齡35～86歲，平均(58±17)歲。根據有無(wú)使用溶栓藥物分成溶栓組(n=26)和對照組(n=33)。原發(fā)病分布情況：溶栓組急性心肌梗死21例，大面積肺梗死5例;對照組急性心肌梗死25例，大面積肺梗死8例。
1.2治療方法參照國際心肺復蘇2000指南，結合我國國情進(jìn)行以下操作：胸外心臟按壓、電除顫、氣管插管、呼吸機輔助通氣，靜脈注射腎上腺素、阿托品、多巴胺、碳酸氫鈉，頭部降溫，應用激素、脫水劑，糾正水電解質(zhì)酸堿失衡以及高壓氧治療等。對照組僅進(jìn)行上述治療。溶栓組在上述治療的基礎上早期靜脈輸注尿激酶150萬(wàn)U(遼寧天龍藥業(yè)有限公司生產(chǎn))，30min內全部輸入，一般在第1次靜脈注射腎上腺素后立即使用;1h后無(wú)效，再次重復上述劑量1 次。
1.3判斷標準CPR成功標準：心跳恢復，心電圖出現交界區、房性或竇性心律，且血壓≥90/60mmHg(1mmHg=0.133kPa)或平均動(dòng)脈壓≥60mmHg，并維持30min以上;面色(口唇)由發(fā)紺轉為紅潤;瞳孔由大變小，對光反射恢復。存活標準：自主心律、呼吸和意識基本恢復到心跳停止前水平并存活出院。
1.4統計學(xué)處理應用SPSS10.0統計軟件包對各類(lèi)臨床資料進(jìn)行統計學(xué)處理。率的比較采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學(xué)意義。
2、結果
2.12組CPR成功率、存活率及并發(fā)癥比較表1顯示：溶栓組CPR成功率明顯高于對照組(P<0.05)，溶栓組存活率與對照組差異無(wú)顯著(zhù)性(P>0.05)，溶栓組并發(fā)癥(主要為再灌注心律失常、上消化道出血、腦出血、牙齦出血、肋骨骨折)發(fā)生率與對照組差異無(wú)顯著(zhù)性(P>0.05)。
2.2心臟驟停至CPR開(kāi)始的不同時(shí)間段CPR成功率及存活率比較表2顯示，心臟驟停10min內溶栓組CPR成功率明顯高于對照組 (P<0.05)，但2組存活率差異無(wú)顯著(zhù)性(P>0.05);心臟驟停10min以上者2組CPR成功率及存活率差異均無(wú)顯著(zhù)性(P>0.05)。表 12組間CPR成功率、存活率及并發(fā)癥發(fā)生率的比較〔表22組心臟驟停不同時(shí)間段的CPR成功率及存活率比較與對照組比較：*P<0.05
3、討論
心臟驟停是最嚴重的心臟急癥之一，不論是心源性或是非心源性，其病死率都非常高。心臟驟停能否搶救成功與心臟原發(fā)疾并非心源性病因、CPR開(kāi)始時(shí)間及其他諸多因素密切相關(guān)。資料表明，心臟驟停的患者中超過(guò)70%是急性心肌梗死或肺梗死引起的[1]。在西方國家，心臟性猝死中約80%由冠心病及其并發(fā)癥引起，而這些冠心病患者中約75%有心肌梗死病史[2]。最近的TICA[3]試驗中，尸檢了8例因心臟驟停死亡的患者，結果有5例死于血栓病因。因此，可以說(shuō)血栓是心臟驟停的主要致死因素。
長(cháng)期以來(lái)，“近期的CPR史”一直是溶栓療法的禁忌證，主要是因為顧忌溶栓藥物本身可能引起的出血以及加重CPR過(guò)程中可能并發(fā)的器官和組織損傷。 Kurkciyan等[4]回顧了265例經(jīng)歷CPR的急性心肌梗死患者，132例接受溶栓治療，其中有13例出現明顯出血;對照組未行溶栓治療，仍有7 例出血;前者比例雖高，但2組之間的差異無(wú)統計學(xué)意義;溶栓組無(wú)死于出血并發(fā)癥的患者，且出血也似乎與CPR無(wú)關(guān)。本研究中溶栓組與對照組并發(fā)癥發(fā)生率分別為26.92%(7/26)和24.24%(8/33)，主要表現為再灌注心律失常、上消化道出血、腦出血、牙齦出血、肋骨骨折等，均為非致命性的，兩者相比差異無(wú)統計學(xué)意義。就溶栓治療的安全性，2005國際心肺復蘇與心血管急救指南指出：盡管目前沒(méi)有充分的證據證明在CPR中是否應當使用溶栓療法，但對懷疑為急性心肌梗死及肺梗死引起的心臟驟�；颊呖梢钥紤]使用，正在進(jìn)行的CPR不是溶栓療法的禁忌證。對CPR來(lái)說(shuō)，溶栓可能是有益的療法。
關(guān)于溶栓治療的機制，藺際龍等[5]認為在CPR過(guò)程中進(jìn)行溶栓治療，可以恢復凝血與纖溶系統的平衡，使微血管內的微血栓溶解而改善微循環(huán)，保護組織器官的功能，進(jìn)而提高CPR成功率，改善心臟驟�；颊叩念A后�？抵圮姷萚6]在交流電誘發(fā)兔的心室纖顫模型中發(fā)現，CPR中應用并非針對心臟驟停病因的東菱克栓酶能提高兔的CPR成功率。提示，CPR中進(jìn)行溶栓除了針對病因的機制外還存在改善微循環(huán)等病理生理機制。
我們在急診急救的實(shí)際工作中應用尿激酶進(jìn)行了溶栓效果的研究。溶栓組CPR成功率(65.38%)明顯高于對照組(39.39%)。同時(shí)我們對心臟驟停不同時(shí)間段內的CPR進(jìn)行對比，其中在心臟驟停10min以?xún)冗M(jìn)行CPR者，溶栓組CPR成功率(80.00%)明顯高于對照組(47.62%);心臟驟停超過(guò)10min行CPR者，2組CPR成功率差異無(wú)顯著(zhù)性。
本研究顯示溶栓可以提高CPR成功率，但各時(shí)間段及總的出院存活率并沒(méi)有顯著(zhù)性增加，但在存活的比例上(溶栓組15.38%，對照組6.06%)溶栓組已有所升高。原因在于復蘇存活率受多種因素的影響，尤其是心臟驟停時(shí)間超過(guò)15min，則溶栓組與對照組一樣存活率均為零[6]，表明時(shí)間仍是影響存活率的決定性因素之一。在一定的時(shí)間范圍內，溶栓可以增加CPR成功率，甚至也有可能提高出院存活率，提示溶栓是一種積極的并針對病因的治療方法。
需特別注意的是：對于CPR30min無(wú)效且又無(wú)嚴重器質(zhì)性疾病史的心臟驟�；颊卟灰p易放棄搶救。長(cháng)時(shí)間的CPR及CPR過(guò)程中的溶栓治療有可能提高CPR成功率。我們有6例患者經(jīng)過(guò)70～150min的持續CPR，先后2次溶栓而復蘇成功，其中1例存活出院，其發(fā)生心臟驟停至CPR的時(shí)間在 5min左右，與北京安貞醫院[7]的報道及澳大利亞進(jìn)行的TICA[3]試驗有相似之處。
總之，對由嚴重心肺缺血性疾病引起的心臟驟停，在進(jìn)行CPR中進(jìn)行溶栓治療，無(wú)論是針對血栓本身，還是改善微循環(huán)灌注，均有助于自主循環(huán)的恢復，使復蘇的成功率明顯提高。雖然其存活率較對照組無(wú)顯著(zhù)提高，但已表現出提高的傾向，值得在臨床上進(jìn)一步深入研究。
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