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胺碘酮醫學(xué)科技論文

時(shí)間:2024-07-07 01:01:47 醫藥學(xué) 我要投稿

胺碘酮醫學(xué)科技論文

  1 對象與方法

胺碘酮醫學(xué)科技論文

  1.1研究對象

  選擇2005年10月至2007年12月在我院急診科進(jìn)行心肺復蘇并出現快速室性心律失常的患者75例,其中男42例,女33例,平均(51.2±13。8)歲;心肺復蘇過(guò)程中出現的快速室性心律失常包括室顫及無(wú)脈性室性心動(dòng)過(guò)速18例,單形或多形性室性心動(dòng)過(guò)速29例,頻發(fā)室性早搏28例。將心肺復蘇患者隨機分成

 、倮嗫ㄒ蛑委熃M21例,其中男11例,女10例,年齡平均(52。9±11。3)歲;出現室顫及無(wú)脈性室性心動(dòng)過(guò)速5例,單形或多形性室性心動(dòng)過(guò)速8例,頻發(fā)室性早搏8例。

 、诎返馔委熃M28例,其中男15例,女13例,平均年齡(51。4±12。8)歲;出現室顫及無(wú)脈性室性心動(dòng)過(guò)速7例,單形或多形性室性心動(dòng)過(guò)速12例,頻發(fā)室性早搏9例。

 、郯返馔(lián)合CP治療組26例,其中男14例,女12例,平均年齡(52。4±13。2)歲;出現室顫及無(wú)脈性室性心動(dòng)過(guò)速7例,單形或多形性室性心動(dòng)過(guò)速10例,頻發(fā)室性早搏9例。

  三組間的年齡、性別、快速室性心律失常類(lèi)型均無(wú)顯著(zhù)性差異(P>0。05),具有可比性。

  1。2方法

  對于室顫或無(wú)脈性室性心動(dòng)過(guò)速以及其他血流動(dòng)力學(xué)不穩定的快速室性心律失常先進(jìn)行同步或非同步直流電復律1~3次。如電復律無(wú)效或血流動(dòng)力學(xué)穩定的快速室性心律失常給藥方法為:

 、倮嗫ㄒ蛑委熃M:立即靜脈注射利多卡因1~1。5mg/kg,無(wú)效者5~10min后重復相同劑量,靜脈注射總量不超過(guò)300mg,有效后1~4mg/kg靜滴維持,每小時(shí)不超過(guò)300mg,并逐漸減量。

 、诎返馔委熃M:室顫或無(wú)脈性室性心動(dòng)過(guò)速靜脈注射胺碘酮方法是:初始負荷劑量為300mg溶于10~20ml生理鹽水或葡萄糖液內10min緩慢靜推,無(wú)效者3~5min后再推注150mg,維持劑量為1mg/min持續靜滴6h。對反復或頑固性室顫或室性心動(dòng)過(guò)速,必要時(shí)可以再快速靜推150mg。每日最大劑量不超過(guò)2000mg。其余快速室性心律失常靜脈注射胺碘酮方法是:150mg用10min以上時(shí)間緩慢靜脈給予,隨之以1mg/min靜脈滴注6h,然后以05mg/min靜脈滴注18h以上。對復發(fā)性或耐藥性心律失?擅10min重復給予150mg,直至最大總日用量2000mg。

 、郯返馔(lián)合CP治療組:在胺碘酮治療組給藥方法基礎上同時(shí)加用CP(20g/次靜脈滴注,1次/d,連續3d)。

  1。3觀(guān)察指標及療效判定標準

  持續心電監護和生命體征監測,隨時(shí)記錄心律失常發(fā)生情況及用藥前后心律、心率的變化,每日記錄十二導聯(lián)心電圖并測定QTc。療效判定標準:室早或室速消失,室顫復律為顯效;室早減少≥50%,室速或室顫24h內未復發(fā)為有效;重復用藥室早無(wú)明顯減少或室速、室顫反復發(fā)作為無(wú)效。

  1。4統計學(xué)處理

  采用SPSS11。0軟件統計,統計方法采用2檢驗,檢驗水準α=0。05。

  2結果

  2。1臨床療效的比較

  胺碘酮治療組、聯(lián)合治療組總有效率分別為85。7%、92。3%,與利多卡因治療組總有效率57。1%相比較,2值分別為5。03和6。17,差異有顯著(zhù)性意義(P<0。05),說(shuō)明胺碘酮治療組、胺碘酮聯(lián)合CP治療組療效均優(yōu)于利多卡因治療組。聯(lián)合治療組顯效率為65。4%,與利多卡因治療組顯效率33。3%相比較,2值為4。78,差異也有顯著(zhù)性意義(P<0。05),而胺碘酮治療組顯效率與利多卡因治療組顯效率相比較,差異無(wú)顯著(zhù)性(p>0。05),說(shuō)明在顯效率方面,胺碘酮聯(lián)合CP治療組療效優(yōu)于胺碘酮治療組和利多卡因治療組。

  2。2不良反應

  胺碘酮治療組28例和胺碘酮聯(lián)合CP治療組26例(共54例)中2例血壓下降,3例竇緩(心率<50次/min),1例出現Ⅱ°Ⅱ型AVB,4例出現淺靜脈炎,分別給予升壓藥物、減量或停用胺碘酮等處理后上述不良反應消失。

  3討論

  心肺復蘇搶救過(guò)程中,除心肺復蘇常規步驟外,及時(shí)準確處理各種快速室性心律失常是心肺復蘇成功的關(guān)鍵。2005美國心臟病協(xié)會(huì )心肺復蘇指南建議:在心肺復蘇時(shí),如果2~3次電擊、持續的CPR和應用血管升壓藥物之后室顫或室速仍然存在,應考慮給予抗心律失常藥物,首選胺碘酮,如沒(méi)有胺碘酮,也可用利多卡因。胺碘酮是一類(lèi)多通道阻滯劑,同時(shí)阻滯鈉、鉀通道和L型鈣通道,表現出Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ類(lèi)抗心律失常藥物的作用,在靜脈用藥時(shí)具有快速的藥理作用,是目前治療持續性室速和室顫有效的藥物,可延長(cháng)動(dòng)作電位,阻斷內向整合電流和鉀通道;減慢浦氏纖維和心肌組織的傳導,特別是在因缺血部分除極化的組織中,并可抑制ATP敏感的鉀通道激活。因此可用于惡性室性心律失常的治療和預防。AR—REST試驗結果還表明,在采取常規心肺復蘇措施的過(guò)程中,靜脈應用胺碘酮300mg可以提高院外心臟驟;颊叩娜朐撼苫盥。CP是人體內自有的活性物質(zhì),是人體重要的能量供應源,為ATP補充能量,而ATP是任何細胞代謝過(guò)程中最主要的能量源。在體內CP的生物合成從腎臟開(kāi)始,由甘氨酸與精氨酸反應形成胍基乙酸,然后在肝臟經(jīng)甲基化形成肌酸,最后在各組織中被磷酸化后形成CP。

  國外資料表明心肌缺血時(shí),體內CP水平明顯減少,心肌代謝發(fā)生障礙,心肌細胞膜的穩定性降低,易誘發(fā)心律失常發(fā)生,外源性CP可大大地減少室顫的發(fā)生和持續時(shí)間,CP的抗心律失常作用的電生理學(xué)基礎是去除極最大速率的降低和動(dòng)作電位持續時(shí)間的延長(cháng)。本研究表明,心肺復蘇過(guò)程中快速室性心律失常給予胺碘酮或聯(lián)合CP治療,療效均優(yōu)于單獨給予利多卡因治療;同時(shí)在顯效率方面,胺碘酮聯(lián)合CP治療的療效也優(yōu)于胺碘酮單獨治療和利多卡因單獨治療。因此,在電復律的基礎上,胺碘酮和CP的聯(lián)合治療有望成為心肺復蘇過(guò)程中快速室性心律失常處理的首選方法,對于降低死亡率,改善其預后有重要的意義。

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