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肝移植圍術(shù)期血糖
畢業(yè)論文肝移植圍術(shù)期血糖,乳酸變化
關(guān)健強 黑子清
中山大學(xué)附屬第3醫院麻醉科
肝臟是體內參與代謝的最重要器官,終末期肝病病人病史長(cháng),1般情況差,.
80%的肝硬化患者有糖耐量降低,其中10%~20%可表現為臨床糖尿病,同時(shí)
存在激素滅活障礙.肝移植是治療終末期肝病的最有效方法.肝移植手術(shù)主要含
病肝游離,去除和供肝的植入3個(gè)階段,手術(shù)創(chuàng )傷大,失血多,術(shù)中循環(huán)功能,
體液平衡,電解質(zhì),酸堿,體溫等變化劇烈.無(wú)肝期缺乏肝臟的代謝及植入的新
肝勢必對病人血糖,糖代謝相關(guān)激素(胰島素,胰高血糖素)及乳酸的生成產(chǎn)生
顯著(zhù)影響,其變化規律尚不10分明確.
1,肝移植圍術(shù)期血糖的變化
研究發(fā)現肝移植術(shù)中血糖的變化和其他手術(shù)不同:肝臟是糖代謝的重要場(chǎng)
所,肝病時(shí)肝糖原合成和儲備減少,對血糖的調節功能下降,術(shù)中無(wú)肝期可能導
致血糖調節的進(jìn)1步障礙,有發(fā)生低血糖的可能.但是麻醉和手術(shù)的應激反應會(huì )
導致兒茶酚胺,皮質(zhì)醇和胰高血糖素的分泌,抑制胰島素的分泌,引起血糖升高,
所以血糖的變化取決于兩者的平衡.血糖在手術(shù)后逐漸升高,到新肝期遽然成倍
升高,隨后仍有繼續升高的趨勢..各家觀(guān)察到的數據不完全相同,張慧娟等觀(guān)
察到新肝期血糖可升高到23.7mmol/L.導致肝移植病人血糖變化的機制目前仍
不清楚,為抗排斥而應用的大劑量激素(甲強龍500~1000 mg),可能加重了高血
糖;門(mén)靜脈阻斷后胃腸道淤血,導致缺氧,糖利用障礙或應激激素分泌過(guò)多,加
速糖原分解也可能有關(guān).圍術(shù)期尤其是新肝初期為維持血流動(dòng)力學(xué)穩定應用的腎
上腺素等血管活性藥物也會(huì )加重胰島素抵抗從而升高血糖;是否存在供肝在低溫
乏氧情況下肝糖原大量分解,仍需進(jìn)1步研究.無(wú)肝期其他組織如腎臟的糖原分
解加強也有助于保持BG水平.另有研究認為可能和肝缺血后快速胰島素抵抗相
[35],還可能和移植肝對胰島素滅活有關(guān),有待進(jìn)1步的研究.
高血糖狀態(tài)持續到術(shù)后幾天甚至更長(cháng)時(shí)間.研究還發(fā)現肝移植術(shù)后1年糖尿
病的發(fā)生率為13%.這些研究說(shuō)明肝移植病人的糖代謝有其特殊性.高血糖是
導致肝移植患者術(shù)后多種疾病狀態(tài)的重要原因:研究認為高血糖是肝移植患者術(shù)
中華麻醉在線(xiàn) http://www.csaol.cn 2007年9月
后出現精神障礙原因之1;高血糖是肝移植術(shù)后早期感染的危險因子;此外高血
糖還可加重患者圍術(shù)期的水,電解質(zhì)紊亂,甚至出現高滲性昏迷.但目前還缺乏
理想的肝移植圍術(shù)期高血糖治療方案.Shangraw RE等將20例OLT病人分成兩
組,1組自手術(shù)開(kāi)始時(shí)就用胰島素和鉀,1直到門(mén),下腔靜脈開(kāi)放后3小時(shí):另
1組不用.結果發(fā)現應用胰島素并不能控制無(wú)肝期和新肝初期的高血糖.術(shù)后
24小時(shí)血糖用小劑量胰島素得以控制,可能與新肝功能的恢復,肝糖原合成能
力的增強密切相關(guān).
2,肝移植圍術(shù)期乳酸的變化
研究發(fā)現肝移植圍術(shù)期乳酸變化有別于其它手術(shù),術(shù)中血乳酸呈進(jìn)行性上
升,術(shù)前1.87 mmol/L,靜脈開(kāi)放5 min時(shí)達5.23 mmol/L,隨后繼續維持在高水
平.乳酸是碳水化合物乏氧代謝的產(chǎn)物,組織缺氧時(shí)乳酸生成增加.門(mén)靜脈和下
腔靜脈的完全阻斷和開(kāi)放對病人的循環(huán)功能干擾顯著(zhù).下腔靜脈阻斷時(shí)回心血量
驟降,大量血液較長(cháng)時(shí)間淤積于胃腸道和下腔靜脈系統,開(kāi)放門(mén)靜脈時(shí)血液充盈
肝臟和放血沖洗肝內氣體和器官保存液,進(jìn)1步導致低回心血量,下腔靜脈開(kāi)放
后除回心血量驟增外,長(cháng)時(shí)間淤積的血液含有大量酸性代謝產(chǎn)物,來(lái)自于腸道的
毒素和部分器官保存液對內環(huán)境造成的干擾和對心血管干擾大.快速輸液,輸血.
長(cháng)時(shí)間低血壓,心排血量減少引起的組織低灌注會(huì )造成組織缺氧,無(wú)氧代謝增強,
產(chǎn)生乳酸堆積.
失血造成的血紅蛋白下降可能也干擾了組織氧供.內臟和下腔靜脈系統的
淤血也導致該部分組織缺氧,乳酸產(chǎn)生增加.胃腸道缺氧時(shí)也有大量乳酸蓄積,
下腔靜脈開(kāi)放后隨血流回到體循環(huán)加重乳酸血癥.此外供肝在保存期間低溫和乏
氧時(shí)可能也有乳酸的產(chǎn)生和蓄積.肝臟和腎臟是乳酸清除的主要場(chǎng)所,心肌是另
1主要消除乳酸的器官.無(wú)肝期由于乳酸代謝缺乏,同時(shí)腎臟的也因血流灌注不
足對乳酸的代謝能力下降,勢必造成乳酸堆積.新肝恢復循環(huán)后,仍有再灌注損
傷階段,新肝功能恢復受多因素影響,恢復時(shí)間,程度差異大,對乳酸的代謝緩
慢恢復且差異大.此外各種原因造成的心肌抑制,可能也減緩心肌對乳酸的攝取
和利用.
肝移植圍術(shù)期的高血糖也是造成乳酸血癥的重要原因,尤其是在無(wú)肝期,新
肝早期機體循環(huán)功能障礙,無(wú)氧代謝明顯增強的時(shí)候,高血糖為無(wú)氧代謝提供了
更多的酵解底物.酸中毒的程度取決于組織缺血前葡萄糖的儲存量,休克時(shí)循環(huán)
血中葡萄糖和乳酸濃度愈高,乳酸中毒愈嚴重,造成休克的惡性循環(huán).
3.肝移植圍術(shù)期胰島素,胰高血糖素的研究現狀
胰島素和胰高血糖素在調節糖謝過(guò)程中扮演著(zhù)最重要的角色.肝移植圍術(shù)期
血糖的顯著(zhù)變化引起了人們對肝移植圍術(shù)期胰島素和胰高血糖素變化的關(guān)注,
1987年DeWolf AM 等在動(dòng)物試驗中發(fā)現在供肝恢復灌注后動(dòng)脈血糖顯著(zhù)升高,
同時(shí)肝靜脈血糖也顯著(zhù)升高且靜脈血糖遠較動(dòng)脈血糖高.在肝移植圍術(shù)期胰島素
水平變化不明顯,而在新肝期胰高血糖素顯著(zhù)增加.明確提出肝移植術(shù)中血糖變
化顯著(zhù),并認為供肝的糖原分解是1個(gè)次要的原因.此后,Ichimiya M等也觀(guān)
察到在供肝恢復灌注后血胰島素水平無(wú)顯著(zhù)下降而與此相反的是胰高血糖素出
現了顯著(zhù)的下降.由此推斷胰高血糖素在肝移植圍術(shù)期扮演著(zhù)重要的角色.另有
1些研究觀(guān)察到的資料不完全1樣,Sika M等在動(dòng)物實(shí)驗中發(fā)現肝移植術(shù)后頸
動(dòng)脈胰島素水平顯著(zhù)升高而肝靜脈,門(mén)靜脈胰島素水平無(wú)明顯改變.而胰高血糖
素無(wú)論在頸動(dòng)脈還是肝,門(mén)靜脈都顯著(zhù)升高.肝移植組胰島素的清除率和對照組
相比無(wú)明顯改變,而胰高血糖素在肝移植組則顯著(zhù)下降.并認為肝移植術(shù)后的高
胰島素血癥主要是缺乏肝臟對胰島素代謝所致,而胰高血糖素血癥則不完全是缺
乏肝臟代謝的原因.肝移植術(shù)后腎臟功能減退也是高胰島素血癥和高胰高血糖素
血癥的原因.正常情況下,胰島素分泌受神經(jīng)和體液的雙重調節,肝移植供肝缺
乏神經(jīng)調節,Perseghin G等對22例肝移植患者進(jìn)行了研究,發(fā)現無(wú)神經(jīng)的移植
肝能對糖正常代謝,血糖水平改變也能引起正常胰島素反應.但糖內生功能發(fā)生
了輕度改變.
雖然人們已經(jīng)觀(guān)察到肝移植圍術(shù)期血糖,乳酸變化顯著(zhù),也對參與糖代謝最
主要的兩種激素胰島素和胰高血糖素在肝移植圍術(shù)期的變化進(jìn)行了觀(guān)察和研究,
但觀(guān)察得到的資料不完全1樣,甚至有矛盾的地方.肝移植圍術(shù)期血糖,乳酸變
化顯著(zhù),但其原因并不10分清楚,胰島素,胰高血糖素是人體內最重要的代謝調
節激素,在肝移植圍術(shù)期的變化規律和血糖,乳酸的關(guān)系尚不明確.研究終末期
肝病患者行肝移植手術(shù)中糖代謝及相關(guān)代謝激素的變化,認識其特殊性,對指導
臨床治療有重要價(jià)值.
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