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重癥肝炎合并心功能不全的觀(guān)察與護理

時(shí)間:2024-08-24 13:07:23 醫學(xué)畢業(yè)論文 我要投稿
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重癥肝炎合并心功能不全的觀(guān)察與護理

        近年來(lái),在我院收治的大量重癥肝炎患者中,特別是在病情垂危階段,臨床上除表現重癥肝炎肝衰竭的癥狀外,還常常伴有心功能不全的表現,甚至往往因心功能衰竭而直接造成死亡。因此,我們在護理這些患者時(shí),不僅要觀(guān)察重癥肝炎的一切臨床表現,還應注意觀(guān)察有無(wú)心功能的改變,這是護理工作中應該引起高度重視的。
        一、重癥肝炎合并心功能不全的原因
        到目前為止,肝炎合并心功能不全的機制尚未完全明了?赡苡幸韵聨追N原因。
        1.肝炎病毒侵犯心臟,引起心肌炎、心包炎,心肌出現組織學(xué)變化。表現為輕度纖維性變,希氏束浸潤性水腫,心肌可有出血性滲出。也可因心肌纖維束嚴重缺氧而形成部分心肌壞死,心電圖可有房顫、房撲、竇性心動(dòng)過(guò)速,束校傳導阻滯等。
        2.低鉀血癥、高鉀血癥對心臟的影響:當血清鉀離子濃度低于3.5毫當量/升時(shí),稱(chēng)為低鉀血癥,低鉀血癥的原因:①攝入鉀不足,長(cháng)期食欲減逞或進(jìn)食困難。②失鉀過(guò)多,腹瀉、嘔吐,長(cháng)期使用利尿劑未注意補鉀,以及腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)或長(cháng)期服用腎上腺皮質(zhì)激素者,因激素有保鈉排鉀作用,大量鉀從尿中丟失。③鉀轉移到細胞內,糖元合成增加時(shí),鉀隨葡萄糖進(jìn)入細胞內。慢性缺鉀尸檢可見(jiàn)心肌細胞變性,嚴重時(shí)可見(jiàn)壞死。血清鉀降低時(shí),心肌的異位起搏點(diǎn)興奮性升高,可出現室性期前收縮,嚴重者可出現室性心動(dòng)過(guò)速和心室顫動(dòng)。
        血清鉀離子濃度高于5.5毫當量/升稱(chēng)為高鉀血癥。高鉀血癥的原因:①腎臟排鉀減少。嚴重腎功能衰竭的病人,腎小球濾過(guò)減少,鉀從尿中排泄減少,引起高鉀血癥。②細胞內的鉀釋放到細胞外液。輸入大量陳舊的血,紅細胞破壞,大量的鉀從細胞內釋放到血漿中;嚴重缺氧時(shí),ATP生成不足,鈉泵功能降低,鉀從細胞內移至細胞外;酸中毒對,氫離子進(jìn)入細胞內,鉀離子移至細胞外。③含鉀藥物的大量使用。大劑量青霉素鉀鹽輸入過(guò)快時(shí),可引起暫時(shí)性高鉀血癥。④由于肝細胞大量壞死,引起高鉀血癥。血鉀過(guò)高可引起心臟傳導阻滯,患者可表現心動(dòng)徐緩,心跳節律紊亂,最后心跳停止于舒張期。
        3.代謝紊亂,低蛋白血癥對心臟的影響:當麝濁增高時(shí),血清總蛋白、白蛋白、A/G和血衍鈣下降或γ球蛋白升高對,心電圖改變增多,說(shuō)明肝細胞病變影響代謝過(guò)程。白蛋白下降,白蛋白與球蛋白比例倒置,γ球蛋白升高,使心肌代謝障礙,引起心電圖改變?傊,肝炎合并心臟疾患的主要病理變化是出血,出血在整個(gè)心包膜下及心內膜下層,以及心室間隔。淋巴細胞的炎性浸潤,心臟的脂肪性變,松弛擴大的心室,以及心內膜下結締組織水腫也有發(fā)現在心臟中可檢測出HBsAg。
        二、重癥肝炎合并心功能不全的臨床表現
        1.合并病毒性心肌炎可表現為,心悸、氣短、胸悶、心前區痛,頑固性低血壓、進(jìn)行性心臟肥大、肺水腫、心律紊亂。
        2.低鉀血癥可引起食欲不振、鼓腸、四肢無(wú)力,嚴重者出現呼吸肌麻痹,1975年我院收治的一名重癥肝炎患者,因長(cháng)期服用腎上腺皮質(zhì)激素和利尿藥,造成低鉀血癥,以至引起呼吸肌麻痹、昏迷、呼吸停止,經(jīng)緊急氣管切開(kāi),使用人工呼吸器,正壓給氧,才使得呼吸復蘇。
        3.高鉀血癥,表現四肢發(fā)冷、肌內疼痛、心跳節律紊亂、傳導阻滯、心跳驟停。
        4.低蛋白血癥,可有全身浮腫、腹水、消瘦等臨床表現。
        總之,重癥肝炎合并心功能不全,有時(shí)可引起猝死。如1986年我院住院病人有因心功能不全而發(fā)生猝死的。
        三、重癥肝炎合并心功能不全的護理
        1.合并心肌炎的患者,要絕對臥床休息并協(xié)助其進(jìn)食及大小便,密叨觀(guān)察血壓脈搏的變化,詳細記錄之。注意從上和飲食上補給大量的糖、維生素:B1和C。應用輔酶Q10等能改善心肌能量代謝的制劑。
        2.預防高鉀血癥發(fā)生。慎用含鉀較高的青霉素鉀鹽,避免輸入陳舊的血。

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