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內科主治醫師輔導：緊張性頭痛發(fā)病機制
緊張性頭痛又稱(chēng)為肌收縮性頭痛。一種頭部的緊束、受壓或鈍痛感，更典型的是具有束帶感。
緊張型頭痛雖然是一種常見(jiàn)的頭痛病，但對其發(fā)病機制至今尚未完全明確，近年緊張性頭痛研究狀況概述如下：
1.TTH與顱周肌肉疾患的關(guān)系
自1940年以來(lái)，文獻中就對這兩者之間的關(guān)系加以論述，但肌肉疾患是TTH的原因還是結果，或只是TTH發(fā)病機制中的因素之一至今尚無(wú)結論。
�、睺TH與心理變化之間的關(guān)系
Catheart等(1998)就誘發(fā)相關(guān)情緒(arousal-relatedmood)和ETTH之間的關(guān)系做了生物心理學(xué)的實(shí)驗研究他們采用激化-去激化形容檢測量表(activation-deactivationadjectivechecklistADACL)將誘發(fā)力量(energy)、厭倦(tiredness)緊張(tension)和安靜(calmness)做記分定量分析結果發(fā)現ETTH患者的緊張水平高于對照組，即使在不頭痛時(shí)也高另在非頭痛期，其緊張水平則顯著(zhù)低于頭痛期。因此認為緊張和頭痛之間是有關(guān)系的。
�、砊TH與血管性頭痛的關(guān)系
由于臨床上可以發(fā)現緊張型頭痛和偏頭痛，同時(shí)，發(fā)生在同一位患者以及有些患者最初表現為偏頭痛，當發(fā)作頻率逐漸增加后表現為ETTH并可進(jìn)而轉為CTTH.
�、磳TH的一些生化觀(guān)察
近年來(lái)一些學(xué)者從生化等方面對TTH做了觀(guān)察，如Oishi等(1998)檢測血漿血小板因子4、β-血栓球蛋白和11-脫氫血栓烷素B2水平，發(fā)現ETTH患者的上述3種物質(zhì)含量均顯著(zhù)高于CTTH組和對照組認為ETTH患者的頭痛和血小板功能障礙尤為密切。Mishima等(1997)發(fā)現TTH患者血清血小板鎂離子水平降低，認為可能和血小板功能增強有關(guān)。Martinez等(1994)發(fā)現TTH患者血漿5-羥色胺水平高于對照組，兒茶酚胺水平低于對照組血漿多巴胺水平與頭痛持續時(shí)間呈正相關(guān)，以及腎上腺素水平與頭痛強度呈負相關(guān)。此外，還發(fā)現單胺水平與抑郁程度并無(wú)相關(guān)性。這些結果提示TTH患者中樞單胺能神經(jīng)系統功能有變化，這種變化和隨之而來(lái)的抑郁無(wú)關(guān)，而和發(fā)生頭痛的病理生理機制有關(guān)Marukawa等(1996)發(fā)現TTH患者頭痛發(fā)作期唾液中P物質(zhì)和5-羥色胺含量顯著(zhù)升高，認為P物質(zhì)系由痛覺(jué)系統所釋放。
總之，上述舉例表明：TTH的發(fā)病機制尚在從多方面進(jìn)行研究，至今包括頭痛和肌肉之間的關(guān)系頭痛和抑郁之間的關(guān)系，甚至“緊張”是指肌肉緊張還是精神心理學(xué)的概念均存在著(zhù)不同的認識。
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