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BDNF對缺氧胚腦神經(jīng)元保護中TrkB、Ras-MAPK的改變及其關(guān)系探討
畢業(yè)論文
全部作者: | 汪志凌 毛萌 周暉 李勝富 俞丹 |
第1作者單位: | 4川大學(xué)華西第2醫院 |
論文摘要: | 目的 觀(guān)察胚鼠腦皮質(zhì)神經(jīng)元遭受缺氧刺激時(shí),BDNF發(fā)揮保護作用的信號傳遞途徑。 方法 采用免疫熒光技術(shù)結合激光掃描共聚焦顯微鏡觀(guān)察不同缺氧時(shí)間點(diǎn)實(shí)驗組(BDNF組)和對照組體外培養腦皮質(zhì)神經(jīng)元胞內全長(cháng)型TrkB、TrkB磷酸酪氨酸和MAPK水平的變化并進(jìn)行半定量分析。 結果 與對照組相比,加入BDNF組在缺氧后不同時(shí)間神經(jīng)元胞漿內全長(cháng)型TrkB及TrkB磷酸酪氨酸水平均出現明顯上調,MAPK在胞內和核內的表達也明顯增加。結論 BDNF對缺氧神經(jīng)元的保護作用可能通過(guò)誘導TrkBmRNA表達上調來(lái)實(shí)現,以TrkB受體酪氨酸磷酸化起始,經(jīng)Ras-MAPK途徑完成。MAPK是該途徑關(guān)鍵的中介物。Ras-MAPK信號傳遞途徑可能是在缺血缺氧性腦損傷時(shí)臨床干預的重要環(huán)節。 |
關(guān)鍵詞: | 缺氧性腦損傷 腦源性神經(jīng)營(yíng)養因子(BDNF) 信號傳遞 MAPK 遠程下載 論文(免費PDF論文全文) |
發(fā)表日期: | 2005年12月12日 |
同行評議: | (暫時(shí)沒(méi)有) |
綜合評價(jià): | (暫時(shí)沒(méi)有) |
修改稿: |
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