激素對植物氣孔發(fā)育的調控研究

　　氣孔發(fā)育是一個(gè)用于研究激素調控機理的良好平臺，下面是小編搜集整理的一篇相關(guān)論文范文，供大家閱讀參考。

　　氣孔發(fā)育的基本過(guò)程源于原表皮特定細胞選擇進(jìn)入氣孔發(fā)育途徑成為擬分生組織母細胞(mothercellofmeristemoid,MCM)，這類(lèi)細胞經(jīng)過(guò)不等分裂，產(chǎn)生小的擬分生組織細胞(meristemoidcell,MC),MC可以通過(guò)不等分裂繼續擴增，或者轉變形成保衛母細胞(guardmothercell,GMC)，緊接著(zhù)GMC發(fā)生一次均等分裂，形成2個(gè)保衛細胞(guardcell,GC)，最后進(jìn)入細胞分化階段，形成由2個(gè)保衛細胞和其中間的孔所構成的表皮結構---氣孔。這個(gè)過(guò)程涉及干細胞的選擇、干細胞的維持和干細胞的分化等諸多發(fā)育生物學(xué)的基本問(wèn)題。此外，還涉及細胞命運決定、細胞極性的產(chǎn)生和維持、細胞分裂的調節(包括分裂的類(lèi)型、分裂面的定位和1維持和退出、內循環(huán)的發(fā)生和終止等)。同時(shí)，氣孔發(fā)育過(guò)程受內外因素的影響，具有較大的發(fā)育靈活性。一方面對內部細胞之間的信號做出響應，在氣孔的數目和分布上遵循“至少一個(gè)細胞間隔”原則，形成分散的氣孔分布模式，以?xún)?yōu)化氣體交換效率;另一方面，氣孔的產(chǎn)生和運動(dòng)(孔的開(kāi)閉)還強烈受到來(lái)自發(fā)育和外界環(huán)境信號的影響，如各種激素和外界的光照等，協(xié)調植物表皮的發(fā)育和生長(cháng)的關(guān)系，以及和外部環(huán)境條件的關(guān)系。

　　1氣孔發(fā)育中的信號傳導網(wǎng)絡(luò )及關(guān)鍵組分

　　在擬南芥氣孔的發(fā)育過(guò)程中，信號肽及其受體在細胞間的信號轉導中起著(zhù)關(guān)鍵性作用(圖1)，作為氣孔發(fā)育的受體最具代表性的是TMM(TOOMANYMOUTH)和3個(gè)ERECTA-家族(ERf)成員，都屬于LRR類(lèi)受體蛋白激酶(LRR-RLKs)。

　　TMM和ERf家族的ER、ERECTA-LIKE1(ERL1)、ERECTA-LIKE2(ERL2)基因突變都會(huì )導致氣孔分布模式的異常，形成氣孔簇[1-3].氣孔發(fā)育過(guò)程中發(fā)現的細胞信號轉導因子家族(ERIDERMALPATTERNINGFACTOR-LIKEfamily,EPFL)屬于小分子分泌多肽。其中參與氣孔發(fā)育的有EPF1、EPF2、CHAL和STOMA-GEN[4].

　　EPF1是最早發(fā)現的EPFL家族成員，在晚期的擬分生細胞、GMCs和早期GCs中表達，對氣孔密度起負調控作用。

　　EPF2的氨基酸序列與EPF1有較高的同源性，負調控氣孔密度，但先于EPF1在MMCs和早期的擬分生細胞中表達。

　　EPF1和EPF2的表達都依賴(lài)于TMM和ER家族類(lèi)受體激酶[5-7].EPFL家族第3個(gè)參與氣孔發(fā)育調節的是CHAL,它與EPF1和EPF2相似，對氣孔形成起抑制作用。但在擬南芥中，CHAL在莖和下胚軸的內部組織細胞層表達，而不在表皮和葉片中表達，而且其表達需要ERf存在[8].另外，2個(gè)CHAL的結構類(lèi)似基因CHALLAH-LIKE1/EP-FL5、CHALLAH-LIKE2/EPFL4也參與氣孔發(fā)育的調節[9].而由葉肉細胞分泌的STOMAGEN/EP-FL9也屬于該家族成員，參與調節氣孔密度[10-12].

　　MAPK(MITOGEN-ACTIVATEDPROTEINKINASE)信號途徑是進(jìn)化上保守的關(guān)鍵調控模塊，參與擬南芥氣孔發(fā)育調控的MAPK信號途徑由YODA(YDA,一種MAPKKinaseKinase,MAP-KKK)、MKK4/5/7/9(MAPKKinase,MAPKKs)和MPK3/6(MAPKs)組成。

　　YDA-MKK4/5-MPK3/6信號模塊對MMCs向擬分生細胞以及擬分生細胞向GMCs的轉變起負調控作用[13-15].在氣孔發(fā)育過(guò)程中bHLH轉錄因子主要分為兩類(lèi)，第一類(lèi)主要包括SPEECHLESS(SPCH)、MUTE和FAMA等3個(gè)成員[16-18].SPCH在氣孔發(fā)育的第一步發(fā)揮作用，是起始氣孔世系的必需基因，調控表皮原細胞的分化.SPCH除在bHLH結構域及C端和MUTE、FAMA具有高度的保守性外，還有一段含93個(gè)氨基酸殘基的MAPK目標域(MAPKtargetdomain,MAPKTD)。而MAPKTD是調控SPCH活性的重要功能位點(diǎn)，即MAPK信號級聯(lián)被TMM-ER家族受體以未知機制激活后，由YDA/MAPKKK、MKK4/5和MPK3/6之間通過(guò)逐級地磷酸化將定位信號介導至核內，再通過(guò)MPK3/MPK6與SPCH的MAPKTD之間的磷酸化作用，激活bHLH轉錄因子SPCH,而在隨后進(jìn)行表達的MUTE和FA-MA中，SPCH又充當著(zhù)表達的必須因子的角色發(fā)揮著(zhù)作用。

　　MUTE在擬分生細胞中高表達，可使所有表皮原細胞轉換為GCs.FAMA特異性地在GMCs和未成熟GCs中表達，在氣孔發(fā)育最終階段的對稱(chēng)分裂和GCs命運特化中起關(guān)鍵作用，較高水平的FAMA可抑制細胞分裂，迫使GMCs不經(jīng)過(guò)對稱(chēng)分裂直接分化為GCs.第二類(lèi)bHLH型轉錄因子包括：SCREAM(SCRM)和SCRM2,它們分別與SPCH、MUTE和FAMA形成異源二聚體，共同調控氣孔發(fā)育[19].

　　2激素對氣孔發(fā)育的調控

　　植物發(fā)育具有可塑性，并通過(guò)激素途徑來(lái)整合環(huán)境信號。環(huán)境信號通過(guò)作用于激素的生物合成和信號傳遞，協(xié)調內部發(fā)育程序，從而控制植物的生長(cháng)和發(fā)育(圖1)。目前明確報道對氣孔發(fā)育具有直接調控作用的激素是油菜素甾醇(brassinosteroids,BRs)、脫落酸(ABA)、赤霉素(GAs)、乙烯(Eth)和生長(cháng)素(Auxins).

　　2.1甾醇類(lèi)與氣孔發(fā)育

　　固醇類(lèi)物質(zhì)在維持細胞的整體性和細胞-細胞通訊中發(fā)揮重要作用。植物固醇類(lèi)物質(zhì)的前體---環(huán)木菠蘿烯醇，通過(guò)1次或2次甲基化產(chǎn)生固醇類(lèi)的混合物，包括谷甾醇、豆甾醇和菜油甾醇，其中菜油甾醇是油菜素內酯(brassinolide,BL)的合成前體[20].早期固醇合成相關(guān)酶類(lèi)基因的突變體cy-clopropylsterolisomerase1(cpi1)、sterol14α-dem-ethylase(cyp51A2)、fackel(fk)和hydra1(hyd1)表皮氣孔發(fā)育異常，推測某些尚未被識別出來(lái)的中間固醇類(lèi)物質(zhì)參與調節氣孔模式分布，它們可能通過(guò)結合含START結構域的HD-ZIPⅢ和Ⅳ轉錄因子，參與氣孔發(fā)育的調節[21].植物體中固醇合成后期階段的酶類(lèi)，如DWARF7(DWF7)、DWF5和DWF1,主要控制BR生物合成[22-24],而B(niǎo)R信號途徑的BIN2激酶能通過(guò)對YDA和SPCH的作用而調節氣孔發(fā)育[25-26].

　　BRs對于氣孔發(fā)育的影響在不同器官截然不同。在子葉中，BRs對于氣孔的發(fā)育起抑制作用，BR不敏感或者BR缺失性突變體如bsu-q、det2-1、bri-116、bin2-1都會(huì )形成過(guò)量的氣孔及氣孔簇。而缺乏BRs信號途徑中GLYCOGENSYNTHASEKINASE3(GSK3)-類(lèi)似激酶的植物如bin2-3、bil2、bil3功能缺失突變體和過(guò)量表達BRI1SUPPRES-SOR(BSU)亞家族系列成員的det2-1植物，氣孔數目則大大減少[27].在胚軸中BRs對氣孔發(fā)育起促進(jìn)作用，缺乏BRs的植物如cpd、det2-1或對BRs敏感度降低的植物如bri1-1、bri1-4、bri1-114和顯性的bin2-1突變體植株中，胚軸氣孔數量非常少;而在BR反應增強的植物，如過(guò)量表達DWF4或BRI1、bin2-3bin1和bin2-3的植株中胚軸氣孔數目極大增加[25-28].這種差異性的存在可能與MAPK組分在不同器官中的分布及TMM1器官中的表達和作用模式有關(guān)[29].

　　BRs主要通過(guò)GSK-3類(lèi)激酶BRINSEN-SITVE2(BIN2)介導的磷酸化和YDA失活來(lái)實(shí)現對氣孔發(fā)育的調控。

　　BIN2可磷酸化MKK4、MKK5,也可影響MKK3和MKK6的活性[28].同時(shí)BIN2也可直接與YDA和SPCH進(jìn)行結合，直接控制SPCH1[25].

　　2.2生長(cháng)素與氣孔發(fā)育

　　生長(cháng)素廣泛參與植物發(fā)育的調節，協(xié)調器官和細胞的分布模式。生長(cháng)素信號途徑目前報道的有2種，即以AUXINBINDINGPROTEIN1(ABP1)為受體的途徑和TRANSPORTINHIBITORRESIST-ANT1/AUXINSIGNALLINGF-BOX(TIR1/AFB)為受體的信號途徑。生長(cháng)素作為分子橋連接和穩定其受體SCFTIR1/AFB1-5和AUXIN/INDOLEACETICACID(Aux/IAAs)蛋白之間的相互作用，從而導致后者泛素化降解，釋放出與Aux/IAAs蛋白形成二聚體而受到抑制的AUXINRESPONSEFACTORS(ARFs)蛋白，而ARFs參與生長(cháng)素響應基因的轉錄調節。植物進(jìn)化出復雜的機制來(lái)控制生長(cháng)素的時(shí)空分布及動(dòng)態(tài)平衡，其中活性和極性的細胞以及細胞的極性運輸尤為重要，并受PINFORMED(PIN)蛋白和ATP-BINDINGCASSETTESUB-FAMILY(ABCB)家族的多個(gè)成員共同介導[30-31].在氣孔發(fā)育過(guò)程中，生長(cháng)素極性運輸和信號參與控制氣孔干細胞的數目和前體細胞從不等分裂向均等分裂的轉換。生長(cháng)素外運的阻斷，如pin多突變體(pin1,3,4,7;pin2,3,4,7等)、gnom突變體(GNOM蛋白介導了生長(cháng)素轉運蛋白PINs在膜間的運轉)都表現出氣孔分布模式的異常，后者甚至發(fā)生了氣孔形態(tài)上的改變�；瘜W(xué)地阻斷或打破體內生長(cháng)素轉運過(guò)程也會(huì )影響氣孔發(fā)育，如用BrefeldinA(BFA)，一種抑制GNOM蛋白對生長(cháng)素外運載體胞內運轉和生長(cháng)素極性運輸造成影響的化合物，能導致干細胞分布的異常聚集;而抑制生長(cháng)素外運的化合物NPA,也能誘發(fā)氣孔簇的形成。此外，生長(cháng)素受體及信號途徑相關(guān)的突變體(如abp1、tir1-1afb多突變體)都有氣孔表型。利用位于細胞膜上的PIN3-GFP和位于細胞核中的DR5和DII作為探針，通過(guò)timelapse技術(shù)，Le等[32]監測了氣孔發(fā)育中生長(cháng)素轉運及信號的動(dòng)態(tài)變化，進(jìn)一步揭示了生長(cháng)素在決定氣孔世系干細胞命運和氣孔分布模式方面的作用。最近，Zhang等[33]又揭示了生長(cháng)素在氣孔發(fā)育中的作用是通過(guò)MONOPTEROS(MP)/ARF5對葉肉細胞中移動(dòng)的多肽信號基因STOMAGEN的轉錄調節實(shí)現。

　　2.3脫落酸與氣孔發(fā)育

　　長(cháng)久以來(lái)，ABA作為脅迫響應激素，在逆境調節下迅速調節氣孔關(guān)閉的作用得到廣泛研究[34],多種植物中都有關(guān)于A(yíng)BA和干旱脅迫影響氣孔發(fā)育的報道。在小麥(TriticumaestivumLinn.)中，葉片上氣孔的數目和鋪列細胞(pavementcell,PV)的大小在水分脅迫或者外施ABA時(shí)都下降[35].在紫露草(Tradescantiareflexa)中，外源ABA引起氣孔和PV細胞密度的下降，而氣孔指數上升[36].還有氣孔密度與葉片ABA濃度相關(guān)[34],以及氣孔發(fā)育與干旱程度相關(guān)的報道[37].這些有關(guān)氣孔密度對ABA或/和水分脅迫反應的差異性結果，可能與ABA處理或者干旱處理的時(shí)間有關(guān)，處理的時(shí)間不僅可能影響氣孔還影響周?chē)鶳V細胞的發(fā)育。

　　近來(lái)Tanaka等[38]證實(shí)，在擬南芥中ABA不僅能調節氣孔功能，也調節氣孔發(fā)育。

　　ABA生物合成相關(guān)的突變體氣孔的密度發(fā)生改變，如黃氧素脫氫酶基因突變而導致ABA缺乏的aba2-2突變體子葉背軸面氣孔密度增加，而催化ABA分解關(guān)鍵酶的雙突變cyp707a1、cyp707a3子葉氣孔密度極大下降，這些說(shuō)明ABA是限制氣孔密度的重要因子。

　　進(jìn)一步研究發(fā)現，SPCH和MUTE的表達在A(yíng)BA相關(guān)的突變體中都發(fā)生了改變，ABA作用于SPCH和MUTE的上游調節氣孔發(fā)育[39].

　　2.4赤霉素與氣孔發(fā)育

　　GA對生長(cháng)在低營(yíng)養培養基的擬南芥幼苗胚軸的氣孔發(fā)育起關(guān)鍵調節作用。用阻斷GA生物合成的試劑多效唑(PAC,PACLOBUTRAZOL)處理擬南芥幼苗，胚軸氣孔發(fā)育受到抑制，而子葉中的氣孔則無(wú)變化，說(shuō)明GA在胚軸和子葉中對于氣孔的發(fā)育調控影響是通過(guò)不同途徑來(lái)實(shí)現的。而且GA缺失突變體ga1-1只在子葉中有氣孔，胚軸中沒(méi)有，其胚軸中的氣孔缺失表型可被外源GA3恢復。不過(guò)到目前為止，GA調節氣孔發(fā)育的具體位點(diǎn)及機理尚不明確。

　　另外，GA的生理功能主要通過(guò)DELLA蛋白來(lái)實(shí)現[40].作為GA反應的負向調節蛋白，DEL-LA能結合多種轉錄因子，如與PIF3和PIF4結合調節胚軸在暗中的伸長(cháng)[41],與MYB1調節種子形成過(guò)程中α-淀粉酶的活性[42].氣孔發(fā)育的3種關(guān)鍵bHLH轉錄因子(SPCH/MUTE/FAMA)是否也受DELLA蛋白的調節，還需要進(jìn)一步研究。

　　2.5乙烯與氣孔發(fā)育

　　用乙烯合成前體1-氨基環(huán)丙烷-1-羧酸(1-amin-ocyclopropane-1-carboxylicacid,ACC)處理擬南芥幼苗，子葉表皮氣孔密度和氣孔分布模式發(fā)生改變。

　　如果在外加ACC處理的同時(shí)再添加抑制ACC氧化酶活性的氨基乙基乙烯基甘氨酸(aminoe-thoxyvinylglycine,AVG)或者用抑制乙烯和受體結合的Ag2+處理植株后，氣孔數目和分布模式恢復正常。同時(shí)，乙烯信號途徑中關(guān)鍵調節蛋白CONSTI-TUTIVETRIPLERESPONSE1(CTR1)[43],其突變體ctr1具有類(lèi)似外源ACC處理野生型的子葉氣孔表型，且外加AVG不能使其恢復正常。此外，短時(shí)的外源乙烯處理，能引起暗中生長(cháng)的黃瓜(Cucu-missativusLinn.)下胚軸氣孔增多和異常聚集及表皮毛形態(tài)變異。乙烯處理同時(shí)改變了某些細胞的命運及細胞分裂的極性，導致氣孔簇和分支表皮毛的形成[44-46].2003年，Saibo等[40]報道GA調節擬南芥(Arabidopsisthaliana)胚軸氣孔發(fā)育時(shí)，曾提及乙烯和IAA能協(xié)同促進(jìn)GA1作用。作者認為，由于乙烯不敏感突變體etr1-1的氣孔密度與野生型類(lèi)似，乙烯可能不是最重要的調節因素。但在胚軸氣孔發(fā)育過(guò)程中，IAA和GA同時(shí)添加時(shí)對氣孔形成的強烈誘導作用在etr1-1中消失了，說(shuō)明在野生型中GA和IAA對氣孔發(fā)育的調節需要完整的乙烯信號途徑[40].

　　3小結

　　BR、生長(cháng)素、乙烯、ABA和1都作用于氣孔發(fā)育，它們在氣孔發(fā)育中的調節作用開(kāi)始被揭示出來(lái)，但它們之間是否按順序作用，和/或最終靶向同樣的關(guān)鍵靶標，如MPK級聯(lián)YDA和bHLH轉錄因子SPCH,目前還不清楚。不同的激素可能作用于氣孔發(fā)育的不同階段，多種激素也可能同時(shí)作用于同一細胞學(xué)過(guò)程。生長(cháng)素、BR、GA和ABA似乎參與氣孔發(fā)育中不同的方面，同時(shí)又有交叉，以一種相互滲透的方式而不是分層的方式發(fā)揮作用。生長(cháng)素通過(guò)調節來(lái)自葉肉的胞位信號STOMAGEN而控制表皮氣孔的發(fā)育，而B(niǎo)R調節胞內的YDA-MAPK級聯(lián)信號過(guò)程及SPCH蛋白的穩定性，ABA則可能將外界環(huán)境因子如水分和SPCH/MUTE的轉錄調節連接起來(lái)，而GA信號途徑的DELLA則可能連接了生長(cháng)素和乙烯等其他激素信號。植物體內復雜調控網(wǎng)絡(luò )的存在，加上激素信號級聯(lián)往往涉及自身生物合成的反饋調節，使得激素途徑的交叉調節既難以界定，富有挑戰，又值得深入研究。而氣孔發(fā)育過(guò)程由于其多元化的調節過(guò)程，簡(jiǎn)單易操作的特點(diǎn)，為這一研究提供了一個(gè)良好的平臺。

　　另外，多種環(huán)境因子，如CO2濃度、光、溫度和濕度等，都能直接或間接地影響氣孔開(kāi)閉狀態(tài)[36-38,47-49],同時(shí)還能通過(guò)激素信號途徑調節氣孔發(fā)育而改變氣孔密度。其中，YDA和SPCH可能扮演交叉點(diǎn)的角色，匯集著(zhù)光、溫、濕度各種外界環(huán)境刺激和內部各種激素信號途徑。植物發(fā)育的靈活性和可塑性，發(fā)育和功能之間的反饋調節，都在氣孔這一研究背景下得到了充分體現。而這些相互作用和機理，還遠遠沒(méi)有研究清楚。

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